Tokom više od 200 godina, digitalis (supstanca koja je proizvedena od biljke) je bila glavna uloga u lečenju srčanih bolesti - posebno, srčane insuficijencije i atrijalne fibrilacije . Digoksin (daleko, najčešće korišćeni oblik digitalisa) i dalje je široko propisan za ova dva srčana stanja.
Međutim, proteklih decenija, eksperti su snažno postavili pitanje da li se digoksin još uvek treba koristiti u lečenju srčanih bolesti.
Postoje dva opšta razloga za ovaj nedavni skepticizam u pogledu digoksina. Prvo, razvijen je nekoliko novih lekova čija je efikasnost dokazana u kliničkim ispitivanjima, dok su randomizirana ispitivanja koja pokazuju koristi digoksina relativno malo. Dakle, stvarne kliničke koristi digoksina su dovedene u pitanje.
Drugo, toksičnost digitalisa može biti prilično teško izbjeći i može biti prilično opasna. U većini slučajeva, umjesto digoksina mogu se koristiti drugi lekovi sa manje potencijala za toksičnost.
Uprkos ovim problemima, digoksin i dalje može biti koristan kod nekih osoba sa srčanim popuštanjem ili atrijalnom fibrilacijom.
Kako funkcionira Digoksin?
Digoksin ima dva glavna efekta na srce.
Prvo, on inhibira određene pumpe u membranama ćelijskih ćelija, smanjujući kretanje natrijuma iz unutrašnjosti ćelija na spoljašnju stranu ćelija. Ova akcija ima efekat poboljšanja sile kontrakcije srčanih mišića.
Prema tome, oslabljeni srčani mišići mogu pomnožiti malo efikasnije kada se primjenjuje digoksin.
Drugo, digoksin utiče na autonomni ton , smanjujući simpatičnost ("borba ili let") i povećanje parasimpatičnog ( vagalnog ) tona. Ove promene u autonomnom tonu smanjuju provođenje srčanih električnih impulsa kroz AV čvor i stoga imaju tendenciju da usporavaju srčani utjecaj kod ljudi koji imaju atrijalnu fibrilaciju.
Ukratko, digoksin može poboljšati kontrakciju srčanog mišića kod osoba s srčanim popuštanjem i može usporiti srčanu frekvencu kod ljudi s atrijalnom fibrilacijom.
Toxicity Digoxin
Toksični efekti digoksina su povezani sa nivoom krvi u lancu. Nažalost, terapeutski nivoi lekova sa digoksinom nisu toliko različiti od toksičnih nivoa krvi - pa je razlika između uzimanja "dovoljnog" digoksina i uzimanja prevelikog digoksina često vrlo mala. Ovaj "uski terapeutski prozor" čini sigurno korišćenje digoksina za mnoge ljude relativno teško.
Toksičnost sa digoksinom je verovatnija kod ljudi koji imaju probleme sa bubrezima ili nizak nivo kalija - oba su relativno česta kod ljudi koji imaju srčanu insuficijenciju i koji se leče sa diuretikom .
Toksični efekti digoksina uključuju smrtonosne srčane aritmije , naročito ventrikularnu tahikardiju i ventrikularnu fibrilaciju , tešku bradikardiju (sporo srčani udar), srčani blok , gubitak apetita, mučnina ili povraćanje, te neurološke probleme, uključujući konfuziju i vidne poremećaje. Naime, najmanje 30% ljudi sa toksičnim nivoom digoksina doživljava nikakve simptome. To znači da se kod ovih ljudi mogu pojaviti srčane aritmije koje mogu ugroziti život bez ikakvog upozorenja.
Kada osoba uzima digoksin, nivo krvi se obično meri periodično kako bi se pokušao zadržati u uskom terapijskom prozoru.
Digoksin u lečenju srčanog defekta
Kao i pre 30 godina, digoksin (zajedno sa diuretikom) bio je osnova liječenja kod ljudi s srčanim popuštanjem zbog dilatirane kardiomiopatije - to jest, srčana insuficijencija uzrokovana slabljenjem srčanog mišića, karakteriziranom smanjenom frakcijom izlivanja .
Ali od tada je razvijeno nekoliko novih tretmana za srčanu insuficijenciju čija je efikasnost jasno pokazana u brojnim randomiziranim kliničkim ispitivanjima. Lekovi za koje se pokazalo da poboljšavaju simptome i povećavaju preživljavanje uključuju beta blokatore , ACE inhibitore , ARB agente i (u skorije vrijeme) kombinaciju lijeka ARB i inhibitor neprilizina koji se plasira na tržište kao Entresto .
Osim toga, mnogi ljudi sa kongestivnim srčanim popuštanjem su kandidati za terapiju srčane resinhronizacije , tretman koji takođe može znatno smanjiti simptome i poboljšati preživljavanje.
Klinička ispitivanja pokazala su da kod ljudi s srčanim popuštanjem zbog dilatirane kardiomiopatije digoksin poboljšava simptome srčane insuficijencije i smanjuje potrebu za hospitalizacijom. Međutim, za razliku od drugih terapija koje se danas često koriste za srčanu insuficijenciju, čini se da digoksin ne poboljšava preživljavanje.
Većina stručnjaka sada preporučuje korišćenje digoksina kod ljudi sa srčanim popuštanjem samo kao tretman u drugoj liniji ili tretmanu, ako je uopće. To jest, digoksin se generalno preporučuje samo ako osoba sa srčanom insuficijencijom nastavi sa značajnim simptomima uprkos optimalnoj terapiji koja uključuje beta blokator, ACE inhibitor ili ARB lek, diuretike i / ili Entresto.
Digoksin ne nudi nikakvu korist u lečenju ljudi koji imaju srčanu insuficijenciju sa očuvanom frakcijom izlivanja - to su ljudi sa dijastolnim srčanim popuštanjem . Digoksin takođe nije koristan u stabilizaciji ljudi sa akutnom srčanim popuštanjem. Njegova upotreba treba da bude ograničena na upravljanje onima sa hroničnim simptomima dilatacije srčane insuficijencije kardiomiopatije.
Digoksin u lečenju atrijalne fibrilacije
Kao što je ranije rečeno, digoksin usporava provođenje električnih impulsa kroz AV čvor, i kao rezultat toga može usporiti srčanu frekvencu kod ljudi koji imaju atrijalnu fibrilaciju. Pošto je brz srčani utjecaj glavni uzrok simptoma kod ljudi s atrijalnom fibrilacijom , digoksin može biti koristan u pružanju određenog olakšanja simptoma.
Međutim, digoksin ima tendenciju da bude znatno manje efikasan u oslobađanju simptoma nego druge dve klase lekova koji se danas često koriste za usporavanje srčane frekvencije kod atrijalne fibrilacije, odnosno beta blokatora i blokatora kalcijumskih kanala . Ove dve vrste lekova proizvode usporavanje srčanog udara kako u odmoru, tako i tokom vežbanja, dok digoksin usporava puls od srca samo u miru. Budući da mnogi ljudi sa atrijalnom fibrilacijom uglavnom žale na lošu toleranciju vežbanja, uzrokovanu brzim porastom srčane frekvencije sa čak i blagim vežbanjem, digoksin pruža malo olakšanja u svojim simptomima.
Štaviše, sada postoje dokazi da je korišćenje digoksina za kontrolu brzine kod ljudi s atrijalnom fibrilacijom povezano sa povećanjem mortaliteta. Posebno, kliničko ispitivanje 2017. godine sugeriše da je ovo povećanje mortaliteta direktno proporcionalno nivoima digoksina u krvi - što je veći nivo krvi, to je veći rizik. Dok uzrok očigledno povećanog rizika od umiranja sa digoksinom nije siguran, verovatno je da je to zbog većeg rizika od iznenadne smrti od srčanih aritmija.
Većina stručnjaka sada barem donekle ne želi da preporuči upotrebu digoksina za kontrolu srčanog udara kod ljudi s atrijalnom fibrilacijom. Međutim, digoksin može i dalje biti razumna opcija ako osoba sa atrijalnom fibrilacijom ima mirne i značajne simptome u mirovanju, koje se ne oslobađaju kombinacijom beta blokatora i blokatora kalcijuma.
Reč od
Nedavno je digoksin bio glavna terapija za srčanu insuficijenciju i atrijalnu fibrilaciju. Međutim, poslednjih decenija razvijeni su novi lekovi koji su efikasniji i bezbedniji za upotrebu. Većina stručnjaka sada preporučuje korišćenje digoksina samo kod osoba u kojima ovaj lek verovatno nudi određenu i značajnu korist. A kada se koristi, mora se koristiti previdno.
> Izvori:
> Ambrosy AP, Butler J, Ahmed A, i dr. Korišćenje digoksina kod pacijenata sa ubrzanjem hroničnog srčana insuficijencija: preispitivanje starog lijeka za smanjenje hospitalnih prijema. J Am Coll Cardiol 2014; 63: 1823.
> Lopes R, Gibson CM. ARISTOTL: Digoksin i smrtnost kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom sa i bez srčane insuficijencije: Da li se koncentracija digoksina u serumu? Program i izvodi Američkog koledža za kardiologiju 66. godišnja naučna sesija i izložba; Mart 17-19, 2017; Washington, DC. Kasnije klijentsko ispitivanje.
> Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, i sar. 2016 ESC smjernice za dijagnozu i liječenje akutne i hronične bolesti srca: Radna grupa za dijagnozu i liječenje akutnog i hroničnog srčanog neuspjeha Evropskog udruženja za kardiologiju (ESC) Razvijen uz poseban doprinos asocijacije srčane insuficijencije (HFA ) ESC-a. Eur Heart J 2016; 37: 2129.