Promene pluća kod COPD-a za promjenu degresije simptoma
COPD je opstruktivna bolest pluća koja se karakteriše ograničenjem protoka vazduha koji nije potpuno reverzibilan. Prvenstveno uzrokovan dugotrajnim izlaganjem iritantima u dihtungu, proces bolesti prouzrokuje brojne vrlo različite, fiziološke i strukturne promene pluća koje su odgovorne za različite nivoe simptoma HOBP . Pogledajmo bliže četiri promene pluća.
Ograničenje protoka vazduha
Dugotrajno izlaganje iritantima u dihtungu, kao što su duvanski dim i zagađenje vazduha , uzrokuje da se disajne puteve oteče i upale, ometajući protok vazduha do i iz pluća. Ovaj proces, koji se naziva ograničenjem protoka vazduha, postepeno se pogoršava tokom vremena, naročito ako se nastavi izlaganje štetnim stimulansima.
Ograničenje protoka vazduha direktno je u korelaciji sa padom funkcije pluća vidjenog kod HOBP, mereno spirometrijom . Što je veće ograničenje protoka vazduha, niže su FEV1 i FEV1 / FVC , dve vrednosti kritične u dijagnozi restriktivnih i opstruktivnih plućnih bolesti .
Vazdušno lupanje
Opstrukcija disajnih puteva sve više i više vazduha postaje zarobljeno unutar pluća tokom izdisavanja. Kao previše naduvani balon, leptir vazduha uzrokuje hiperinflaciju pluća , što zauzvrat ograničava količinu vazduha koji osoba može da udiše. Kako se trajanje vazduha nastavlja, povećava se zapremina vazduha koja se ostavlja u plućima nakon normalne izlivanja ( funkcionalni rezidualni kapacitet ), naročito tokom vježbe.
Ovo je glavni razlog zbog kog ljudi sa HOBP-om postanu manje diši tokom vežbanja i imaju smanjenu sposobnost da tolerišu napornu aktivnost.
Abnormalnosti u razmjeni gasa
Duboko unutar pluća leže alveoli , sitne grozdne klasteri na kojima se odvijaju razmena gasa. Inhaled vazduh sadrži kiseonik; Izdušen vazduh sadrži ugljen-dioksid, otpadni proizvod respiracije.
Pod normalnim okolnostima, kiseonik se udiše i putuje kroz respiratorni trakt do pluća sve dok ne stigne do alveola. Jednom u alveoli, ona se difundira u krvotok, gde prolazi kroz telo i hrani sve vitalne organe. Zauzvrat, ugljen-dioksid koji je pokupio krvnom razmenom sa kiseonikom, difundira kroz alveole, u pluća i izvadi respiratorni trakt gdje se konačno izdahne kao otpad. U zdravim plućima razmjena kiseonika i ugljen-dioksida je uravnotežena; Kod HOBP nije. Ponovljeno izlaganje štetnim stimulansima uništava alveole, što narušava proces razmjene gasa. Ovo često dovodi do hipoksemije i hiperkapnije , oboje vrlo česte kod HOBP. Kako bolest napreduje, oštećenje gasa se uglavnom pogoršava, što dovodi do pogoršanja simptoma , invaliditeta i teške bolesti.
Produkcija viška sluzi
Prekomerna proizvodnja sluzi doprinosi suženju disajnih puteva, opstrukciji disajnih puteva, produktivnom kašlju i otežanju vazduha koji je karakterističan za COPD. Takođe igra glavnu ulogu u učestalosti i trajanju bakterijskih infekcija pluća.
Sluh je lepljiva supstanca proizvedena od peharskih ćelija i mukoznih ćelija submukoznih žlezda.
U zdravim plunima, ćelije pehara su obilne u velikim bronhima, smanjujući ih u broju dok dostižu manje bronhijeole. Submukozne žlezde su ograničene na veće disajne puteve, ali sve više postaju sveobuhvatnije dok su dilatati uskoro, potpuno nestaju u bronhijolima. Normalno, sluz funkcioniše na zaštitni način kako bi pomogao podmazivanje pluća i oslobodio disajne puteve stranih ostataka. Kod COPD, proizvodnja sluzi , više-ili-manje, se uključuje.
Kada pluća budu kontinuirano podvrgnuta iritirajućim disajnim putevima, pečurke se povećavaju u broju i submukozne žlezde povećavaju veličinu. Shodno tome, oni postaju gusti u manjim disperzijama, koji su brojniji od ćelija kičmenih metulja koji pomažu očistiti sluz iz pluća.
Kada se proizvodnja sluzi prevaziđe i prouzrokuje čišćenje disajnih puteva , sluz počinje da se udara u disajne puteve, stvarajući opstrukciju i savršeno mesto za razmnožavanje bakterija. Kako se broj bakterija povećava, infekcija bakterijskih pluća često sledi pogoršanje HOBP .
Šta možeš učiniti?
Najvažniji aspekt lečenja HOBP je prekid pušenja . Prestanak pušenja može dramatično usporiti pad funkcionalnih funkcija pluća koji će se samo pogoršati ako se pušenje nastavi.
Ako ste nepušač , obavezno izbegavajte, ili barem ograničite, izlaganje svim iritantima u dihtunzi. To uključuje i sekundarni dima , zagađenje vazduha i oštre hemikalije na radnom mestu.
Prevencija pogoršanja HOBP je takođe važna u svakodnevnom menadziranju HOBP. Većina pacijenata potcenjuje svoju ulogu u tome, ali kada se uzmu, preventivni koraci pomažu u smanjenju rizika od pogoršanja i zadržavaju pacijente od hospitalizacije.
Ako još uvek niste dijagnostikovali KOPB i imate simptome, pogledajte svog doktora za test spirometrije . Rana dijagnoza HOBP dovodi do ranijeg lečenja i daleko boljih ishoda za one koji razvijaju bolest.
Izvori:
Globalne strategije za dijagnozu, upravljanje i prevenciju hronične opstruktivne bolesti pluća. Globalna inicijativa za opstruktivnu bolest pluća. Revidirana 2011.
Toward, Toby J. i Broadley, Kenneth J. Goblet ćelijska hiperplazija, funkcija dišnih puteva i infekcija leukocita nakon izlaganja hroničnom lipopolisaharidu kod svježih svinjskih svinja: efekti Roliprama i deksametazona. JPET 302: 814-821, 2002.