Šta je poništenje?

Razumijevanje Fibromyalgia i ME / CFS lijekova

Kada saznate o opcijama lečenja za fibromialgiju i sindrom hroničnog umora , verovatno ćete doći do izraza "inhibitori ponovnog zavarivanja." Opisuje tip antidepresiva koji smo obično propisali, uključujući lekove fibromialgije odobrene FDA Cymbalta (duloksetin) i Savella (milnacipran) .

Ali da li razumete šta znači preuzimanje?

Kada prvi put započnete saznanje o inhibitorima ponovnog zavrtanja, to može biti zbunjujuće - znamo da se za ove uslove vjeruje da uključuju nizak nivo hemoglobina mozga serotonina i norepinefrina, tako da uzimanje nečega što ih sprečava zvuči kontraintitivno.

Objašnjenje za ovo uključuje složenu medicinsku terminologiju koju većina nas nikada neće razumjeti. Ispod ćete dobiti razdvajanje ovog procesa na jeziku koji je lakše razumjeti.

Šta je poništenje?

Prvo, malo o tome kako funkcioniše vaš mozak:

Vaše ćelije mozga (neuroni) su razdvojene malim prazninama. Kada vaš mozak prenese poruke iz jednog neurona u drugi, on premosti te praznine oslobađanjem specijalizovanih hemikalija koje se zovu neurotransmiteri prenose poruku.

Posle nekog vremena, razmak između ćelija u suštini postaje preplavljen velikim brojem neurotransmitera. To je kao da otvorite poštu i završite sa gomilom praznih koverata-koverte su bile važne za dobijanje pošte, ali vam više nisu potrebne.

Vaš mozak čisti nered u reabsorbiranju neurotransmitera kako bi se mogli reciklirati. Medicinski termin za to je ponovno preuzimanje.

Sada ćemo to pojednostaviti i napraviti korak dalje:

Zamislite pajka sjedi na stražnjoj stolici. On želi da stigne do stola, tako da on puca kroz mrežu preko praznine.

Nije imao problema da dođe do svog odredišta, ali oscilirajući ventilator u sobi nastavlja da se okreće u tom smeru i duva mrežu pre nego što pauk završi putovanje.

Sad, zamislite da neko promeni brzinu na ventilatoru, tako da se oscilira sporije. To daje pauku dovoljno vremena da pređe prazninu pre nego što se mreža raznese.

Pauk je poruka, mreža je neurotransmiter, a ventilator se ponovo preuzima. Kada usporite ponovnu upotrebu, poruka ima dovoljno neurotransmitera da bi došla do kuda ide. Inhibitori ponovnog preuzimanja ne povećavaju ukupnu količinu neurotransmitera u vašem mozgu, ali povećavaju količinu vremena na raspolaganju. To pomaže porukama da stignu tamo gde idu.

Kako nam se ponovna upotreba odnosi na nas

Istraživači pretpostavljaju da mozak ljudi sa fibromialgijom, sindrom hroničnog umora i mnogim drugim neurološkim oboljenjima imaju ili nizak nivo određenih neurotransmitera ili ne koriste pravilno svoje neurotransmitere. To se zove disregulacija neurotransmitera i veruje se da je odgovoran za mnoge od naših simptoma, uključujući i magnetnu maglu i amplifikaciju bolova .

Istraživanja pokazuju da usporavanje ponovnog uzimanja pomaže u ublažavanju simptoma kod značajnog broja ljudi sa ovim bolestima.

Stariji inhibitori ponovnog ubrzavanja procesa su svi neurotransmiteri, što je dovelo do velikog broja neželjenih efekata. Savremeni inhibitori ponovnog uključivanja selektivno ciljaju specifične neurotransmitere - naročito serotonin i norepinefrin. Zove se:

Dok ove lekove uzrokuju manje problema od starijih lekova, oni i dalje imaju dugu listu neželjenih efekata. Deo problema je u tome što u svim oblastima mozga nemamo neurotransmiterske nedostatke, tako da lekovi mogu poboljšati prenos u jednoj oblasti, a istovremeno ga prekidati u drugom.

Međutim, pojavljuje se novi tip SSRI koji može pružiti olakšanje sa manjim neželjenim efektima usmeravanjem ćelije mozga koja dobija poruku neurotransmitera. Ta ćelija se zove receptor, a svaki receptor je dizajniran da primi samo poruke koje šalju određeni neurotransmiteri. U suštini, receptor je brava. Može se otvoriti samo desni hemijski ključ.

Ovaj novi lek koristi simulirane hemijske ključeve kako bi izvukli određene serotoninske receptore u otvaranje, što olakšava da poruke prelaze iz ćelije u ćeliju. Najmanje jedan lek ove vrste - Viibryd (vilazodon) - je trenutno odobren za depresiju u Sjedinjenim Državama. (Međutim, nije istražen ni zbog sindroma fibromialgije ili sindroma hroničnog umora.)

Saznajte više o tome kako ove lekove rade za naše uslove:

Da biste videli simptome povezane sa nedostacima neurotransmitera, zajedno sa opcijama lečenja, pročitajte:

Izvori:

Fields, R. Douglas, Ph.D. (2009) Drugi mozak. Njujork: Simon & Schuster.

Goldstein, J. Alasbimn Journal2 (7): April 2000. AJ07-5. "Patofiziologija i lečenje sindroma hronične umornosti i drugih neurozomskih poremećaja: kognitivna terapija u piluli."

Smith AK, et al. Psihoneuroendokrinologija. 2008 Feb; 33 (2): 188-97. "Genetska procena serotonergičkog sistema u sindromu hroničnog umora."

2008 Medicinski centar Univerziteta Merilend. Sva prava zadržana. "Sindrom hronične umornosti"