Ovaj entitet može istovremeno izbaciti dva vitalna organa
Kao što sugeriše, "kardio" (koji se odnosi na srce) i "bubrežni" (koji se odnose na bubrege) predstavlja specifičan klinički entitet u kome smanjenje funkcije srca dovodi do pada funkcija bubrega (ili obrnuto). Stoga, ime sindroma zapravo odražava štetnu interakciju između ova dva vitalna organa.
Dalje elaborirati; interakcija je dvosmerna.
Dakle, nije samo srce čiji bi pad mogao da povuče bubrege sa njim. Zapravo, bolest bubrega, i akutna (kratko trajanje, iznenadni početak) ili hronična (dugotrajna, sporo početak hronične bolesti) takođe može izazvati probleme sa funkcijom srca. Konačno, nezavisni sekundarni entitet (poput dijabetesa) može da šteti i bubrege i srce, što dovodi do problema sa funkcionisanjem oba organa.
Kardiorenalni sindrom može početi u akutnim scenarijima gdje iznenadno pogoršanje srca (na primjer, srčani udar koji dovodi do akutnog kongestivnog srčane insuficijencije) boli bubrege. Međutim, to možda nije uvek slučaj, jer dugotrajna hronična kongestivna srčana insuficijencija (CHF) takođe može dovesti do sporog, ali progresivnog smanjenja funkcije bubrega. Slično tome, pacijenti sa hroničnom bubrežnom bolesti (CKD) imaju veći rizik od srčanih bolesti.
Na osnovu načina na koji se ova interakcija započinje i razvija, kardiorenalni sindrom je podeljen na više podgrupa, čiji detalji su izvan okvira ovog članka.
Međutim, pokušaću da dam pregled onih najvažnijih potreba koje bi prosječna osoba mogla znati o pacijentima koji pate od kardiorenalnog sindroma.
Zašto morate znati o kardiorenalnom sindromu: Implikacije
Živimo u doba uvek prisutnih kardiovaskularnih bolesti. Svake godine preko 700.000 Amerikanaca doživljava srčani udar, a preko 600.000 ljudi umre od srčanih bolesti godišnje.
Jedna od komplikacija ovoga je kongestivna srčana insuficijencija. Kada neuspeh jednog organa komplikuje funkciju drugog, znatno pogoršava prognozu pacijenta. Na primer, povećanje nivoa kreatinina u serumu za samo 0,5 mg / dl je povezano sa čak 15% povećanjem rizika od smrti (u okruženju kardiorenalnog sindroma).
S obzirom na ove implikacije, kardiorenalni sindrom je oblast snažnog istraživanja. To nije neuobičajen entitet na bilo koji način. Do trećeg dana hospitalizacije, do 60 odsto pacijenata (primljenih na lečenje kongestivnog srčana insuficijencija) može doživeti pogoršanje funkcije bubrega u različitim granicama, a dijagnostikujeće se i kardiorenalni sindrom.
Koji su faktori rizika?
Očigledno, ne svako ko razvije bolesti srca ili bubrega, pokreće problem drugim organom. Međutim, određeni pacijenti mogu biti veći rizik od drugih. Pacijenti sa slijedećim se smatraju visokim rizikom:
- Visok krvni pritisak
- Dijabetes
- Starijoj starosnoj grupi
- Prethodno postojanje istorije srčane insuficijencije ili bubrežne bolesti
Kako se razvija kardiorenalni sindrom?
Kardiorenalni sindrom počinje sa pokušajem našeg tela da održi adekvatnu cirkulaciju. Iako bi ovi pokušaji mogli biti kratkoročni, dugoročno, ove same promjene postaju maladaptivne i dovode do pogoršavanja funkcije organa.
Tipična kaskada koja pokreće kardiorenalni sindrom može početi i evoluirati u sledećim koracima:
- Iz više razloga (koronarna bolest srca koja je jedan od najčešćih uzroka), pacijent može razviti smanjenje sposobnosti srca za pumpanje adekvatne krvi, entiteta koji nazivamo kongestivnom srčanom insuficijencijom ili CHF.
- Smanjenje produkcije srca (takođe nazvano "srčani izlaz") dovodi do smanjenja punjenja krvi u krvnim sudovima (arterijama). Lekari nazivamo ovo "smanjenom efektivnom količinom arterijske krvi".
- Kako se drugi korak pogoršava, naše telo pokušava da nadoknadi. Mehanizmi koje smo svi razvili kao dio evolucije. Jedna od prvih stvari koja ide u prekoračenje je nervni sistem, konkretno nešto nazvano "simpatičnog nervnog sistema" (SNS). Ovo je dio istog sistema povezanog sa takozvanim odgovorom na let ili borbu. Povećana aktivnost simpatičnog nervnog sistema će svoditi arterije u pokušaju povećanja krvnog pritiska i održavanja perfuzije organa.
- Bubrezi čipiraju povećanjem aktivnosti nečega što se zove "renin-angiotenzin-aldosteronski sistem" (RAAS). Cilj ovog sistema je takođe povećati pritisak i zapreminu krvi u arterijskoj cirkulaciji. To čini višestruki pod-mehanizam (uključujući podršku gore pomenutom simpatičnom nervnom sistemu), kao i zadržavanje vode i soli u bubrezima.
- Naša hipofiza počinje da ispumpava ADH (ili anti-diuretički hormon), što ponovo dovodi do zadržavanja vode iz bubrega.
Detaljna fiziologija svakog specifičnog mehanizma je izvan okvira ovog članka. Treba naglasiti da gore navedeni koraci ne nužno napreduju na linearan način, već paralelno. I na kraju, ovo nije sveobuhvatna lista.
Neto rezultat navedenih kompenzacijskih mehanizama je da sve više soli i vode počne da se zadržavaju u telu, čime se povećava ukupna zapremina telesne tečnosti. Ovo će, između ostalog, povećati veličinu srca u vremenskom periodu (promjena zvana "kardiomegalija"). U principu, kada se srčani mišić proširuje, srčani rezultat treba povećati. Međutim, to funkcioniše samo u određenom rasponu. Osim toga, izlaz srca se ne povećava uprkos povećanom rastezanju / veličini koja prati neprekidnu dobit u zapremini krvi. Ova pojava je elegantno ilustrovana u medicinskim udžbenicima kao nešto što se zove " Frank-Starlingova kriva ".
Stoga, pacijentu se obično ostavlja sa uvećanim srcem, smanjenim srčanim izlivom i previše tečnosti u telu (kardinalne osobine CHF-a). Preopterećenje fluida će dovesti do simptoma koji uključuju kratkoća daha, otok ili edem itd.
Kako je sve ovo štetno za bubrege? Pa, gore navedeni mehanizmi takođe rade na sledećem:
- Smanjite snabdevanje krvlju bubrega, nešto što se zove "renalna vazokonstrikcija".
- Višak tečnosti u cirkulaciji pogođenog pacijenta povećava pritisak unutar vena bubrega.
- Konačno, pritisak unutar stomaka može da se poveća, nešto što se zove "intraabdominalna hipertenzija".
Sve ove neprilagođene promjene stiču se u suštini kako bi smanjile snabdevanje krvnih sudova bubrega (perfuzija) što dovodi do pogoršanja funkcije bubrega. Ovo upadljivo objašnjenje će vam dati ideju kako neuspelo srce povlači bubrege s njim.
Ovo je samo jedan od načina na koji se može razviti kardiorenalni sindrom. Početni okidač lako može biti bubrezi, gde neispravni bubrezi (napredna hronična bolest bubrega, na primer) izazivaju višak tečnosti da se izgrade u telu (nije neuobičajeno kod pacijenata sa oboljenjem bubrega). Ova viška tečnosti može preopteretiti srce i prouzrokovati progresivno neuspjeh.
Kako je dijagnostikovan kardiorenalni sindrom?
Klinička sumnja od strane lukavog lekara često dovodi do pretpostavljene dijagnoze. Međutim, tipični testovi za proveru funkcije bubrega i srca biće od pomoći, iako ne moraju biti nespecifični. Ovi testovi su:
- Za bubrege: testovi krvi za testove kreatinina / GFR i urina za krv, proteine i sl. Nivo natrijuma u urinu može biti od pomoći (ali treba pažljivo tumačiti kod pacijenata na diuretici). Često se rade i testovi za snimanje poput ultrazvuka.
- Za srce: testovi krvi za troponin, BNP itd. Druge istrage kao što su EKG, ehokardiogram itd.
Tipičan pacijent bi imao istoriju bolesti srca s nedavnom pogoršanjem (CHF), praćenom gorenavedenim znacima pogoršanja funkcije bubrega.
Lečenje kardiorenalnog sindroma
Kao što je već pomenuto, upravljanje kardiorenalnim sindromom je aktivna oblast istraživanja iz očiglednih razloga. Pacijenti sa kardiorenalnim sindromom dožive česte hospitalizacije i povećanog morbiditeta, kao i visok rizik od smrti. Zbog toga je efikasan tretman neophodan. Evo nekoliko opcija:
- Pošto se kaskada kardiorenalnog sindroma obično pogoršava zbog neuspjeha srca što dovodi do viška volumena tečnosti, diuretički lijekovi (dizajnirani da se otklone višak tečnosti iz tela) su prva linija terapije. Možda ste čuli za takozvane "tablete za vodu" (posebno nazvane "diuretici petlje", često je furosemid ili Lasix). Ako je pacijent dovoljno bolestan da zahteva hospitalizaciju, koriste se injekcije intravenoznih diuretika petlje. Ukoliko bolus injekcije ovih lekova ne rade, može se zahtevati kontinuirano kapanje.
- Međutim, lečenje nije tako jednostavno. Sam propisivanje diuretika petlje ponekad može dovesti do toga da kliničar "prekine pistu" sa uklanjanjem tečnosti i dovede do povećanja nivoa kreatinina u serumu (što dovodi do lošije funkcije bubrega). Ovo se moglo dogoditi zbog pada perfuzije krvi u bubrezima. Zbog toga, doziranje diureti mora uspostaviti pravu ravnotežu između ostavljanja pacijenta "suvim" i "previše mokra".
- Konačno, zapamtite da efikasnost diuretika petlje zavisi od funkcije bubrega i njegove sposobnosti da dobije višak tečnosti. Prema tome, bubreg često može postati slaba veza u lancu. To jest, bez obzira na to koliko je jak diuretik, ako bubrezi ne rade dovoljno, ne može se ukloniti tečnost iz tela uprkos agresivnim naporima.
- U gore navedenoj situaciji, možda bi bile potrebne invazivne terapije kako bi se izbacila tečnost kao što je akvafereza ili čak dijaliza . Ove invazivne terapije su kontroverzne i dosadašnji dokazi su rezultirali suprotstavljenim rezultatima. Dakle, ni u kom slučaju nisu prva linija terapije ovog stanja.
- Postoje i drugi lekovi koji se često pokušavaju (iako opet nisu neophodni standardni tretman prvog reda) i to uključuju tzv. Inotrope (koji povećavaju pumpe srca), blokatori renin-angiotenzina, kao i eksperimentalni lekovi za liječenje kardiorenalnog sindroma tolvaptan.