Ćelijske promjene uzrokovane prekomjernim UV izlaganjem
Sunčeva svetlost ima dubok uticaj na kožu koja može dovesti do prevremenog starenja, raka kože i mnogih drugih uslova vezanih za kožu. Izlaganje ultraljubičastom (UV) svetlosti čini oko 90% svih simptoma povrede kože.
Činjenice o UV zračenju
Sunce emituje UV zračenje koje podijelimo u kategorije bazirane na njihovoj relativnoj talasnoj dužini (koja se meri nanometrom ili nm):
- UVC zračenje (100 do 290 nm)
- UVB zračenje (290 do 320 nm)
- UVA zračenje (320 do 400 nm)
UVC zračenje ima najkraću talasnu dužinu i gotovo je potpuno apsorbovano ozonskim slojem. Kao takav, to ne utiče na kožu. Međutim, UVC zračenje se može naći od takvih veštačkih izvora kao žarulje žarulje i germicidne sijalice.
UVB zračenje utiče na najranije slojeve kože (epidermis) i predstavlja primarni uzrok sunčanja. Najimpresivniji su između sati od 10 do 14 časova kada je sunčeva svetlost najsjajnija. Takođe je intenzivnija tokom letnjih meseci, čineći oko 70% godišnje UVB izloženosti. Zbog talasne dužine, UVB ne prodire lako staklo.
Nasuprot tome, UVA zračenje je nekada smatralo da ima samo mali uticaj na kožu. Studije su od tada pokazale da UVA predstavlja veliki doprinos oštećenju kože. UVA prodire dublje u kožu intenzitetom koji ne fluktuira toliko UVB.
I, za razliku od UVB, UVA ne filtrira staklo.
Oštećenje efekata UVA i UVB
I UVA i UVB zračenje mogu prouzrokovati mnoštvo abnormalnosti vezanih za kožu, uključujući bore, poremećaje vezane za starenje , karcinom kože i smanjeni imunitet na infekciju. Iako ne razumemo u potpunosti mehanizme za ove promene, neki veruju da raspad kolagena i formiranje slobodnih radikala mogu ometati popravku DNK na molekularnom nivou.
Poznato je da UV zračenje povećava broj krtica u delovima tela koje su izložene suncu. Prekomerna izloženost suncu takođe može dovesti do razvoja premalignih lezija zvanih aktinskim keratozama. Actinične keratoze smatraju se prekomernim jer se jedan od 100 razvija u karcinom skvamoznih ćelija . Aktinične keratoze "udubljenja" često su lakše osjećati nego što se vidi i obično se pojavljuju na licu, ušima i rukama.
UV izloženost može izazvati i seboroheske keratose , koji se pojavljuju kao lezije slične bradavicama "zaglavljene" na koži. Za razliku od aktiničnih keratoze, seboroske keratoze ne postaju kancerozne.
Kolagenski slom i slobodni radikali
UV zračenje može prouzrokovati kolagenu da se razbije na višoj stopi od normalnog starenja . To se postiže penetracijom srednjeg sloja kože (dermis), uzrokujući abnormalno nastanak elastina. Kada se ovi elastini nagomilaju, proizvode se enzimi koji nenamerno razbijaju kolagen i stvaraju takozvane "sunčane ožiljke". Nastavak ekspozicije samo ubrzava proces, što dovodi do daljeg mucanja i puzanja.
UV zračenje je takođe jedan od glavnih tvoraca slobodnih radikala . Slobodni radikali su nestabilni molekuli kiseonika koji imaju samo jedan elektron umjesto dva.
Pošto se elektroni nalaze u parovima, molekul mora da ošteti svoj nedostajući elektron iz drugih molekula, što uzrokuje lančanu reakciju koja može oštetiti ćelije na molekularnom nivou. Slobodni radikali ne povećavaju samo broj enzima koji razgrađuju kolagen, već mogu promijeniti genetski materijal ćelije na način koji može dovesti do raka.
Efekti imunog sistema
Telo ima odbrambeni imunološki sistem namenjen napadima infekcija i abnormalnog rasta ćelija, uključujući i rak. Ova imunološka odbrana uključuje specijalizovane bele krvne ćelije zvane T limfociti i kožne ćelije koje se zovu Langerhans ćelije . Kada je koža izložena prekomjernoj sunčevoj svetlosti, izvesne hemikalije su aktivne koje aktivno potiskuju ove ćelije, što otežava ukupni imuni odgovor.
Ovo nije jedini način na koji prekomerna izloženost može ugroziti imunitet osobe. Zadnja linija imunološke odbrane tijela je nešto što se zove apoptoza, proces "ćelijskog samoubistva" koji je značio da ubije ozbiljno oštećene ćelije postaje ne mogu postati kancerogeni. (Ovo je jedan od razloga zašto olučite nakon opekotina od sunca.) Dok proces nije u potpunosti shvaćen, pretjerana UV izloženost čini se da sprečava apoptozu, dozvoljavajući precanceroznim ćelijama priliku da postanu maligne.
Promene na koži prouzrokovane Suncem
UV izloženost prouzrokuje neravnomjerno zgušnjavanje i proređivanje kože zvanu solarna elastoza, što rezultira grubom brušenjem i žutom diskoloracijom. Takođe može prouzrokovati smanjenje zidova krvnih sudova, što dovodi do lakših modrica i pajkerskih veština (telangiectasias) na licu.
Najčešće promene pigmenta uzrokovane suncima su pege (solarni lentigo). Pegla je uzrokovana kada su oštećene ćelije koje proizvode kožu ( melanocite ), što dovodi do povećanja nedostatka. Veće pege, poznate i kao starostne tačke , obično se pojavljuju na leđima, grudima, ramena, rukama i gornjim leđima. Dok se starosne tegobe često vide kod starijih odraslih, oni nisu povezani sa uzrastom, kako se zove njihov naziv, ali posledica povrede od sunca.
UV izloženost takođe može dovesti do pojave bijelih tačaka na nogama, rukama i rukama dok se melanociti progresivno uništavaju solarnom zračenjem.
Rak kože i melanom
Sposobnost Sunca da izaziva rak je dobro poznata. Tri glavne vrste raka kože su melanom , karcinom bazalnih ćelija i karcinom skvamoznih ćelija.
Melanoma je najsmrtonosnija od trojice jer se prostire (metastazira) lakše nego druge. Karcinom bazalnih ćelija je najčešći i ima tendenciju širenja na lokalnom nivou, a ne metastaze. Squamous cell carcinoma je druga najčešća i poznata je metastazama, iako nije tako česta kao melanom.
Smatra se da je količina izloženosti suncu koju osoba primi pre 20 godina utvrđivanje faktora rizika za melanom. Nasuprot tome, rizik od karcinoma bazalnih ćelija ili karcinoma skvamoznih ćelija odnosi se na vrstu kože osobe i na količinu životne izloženosti UV zračenju.
> Izvori
- > Ratušny, V .; Gober, M .; Hick, R .; et al. "Od keratinocita do kancera: patogeneza i modeliranje kožnog skvamoznog karcinoma". Časopis kliničke istrage. 1. februara 2012; 122 (2): 464-472.
- > Narendhirakannan, R. i Hannah, A. "Oksidativni stres i rak kože: pregled". Ind J Clin Biochem. April 2013; 28 (2): 110-115.