Šta je Insulin Resistance?

Insulinska rezistencija je smanjena sposobnost nekih ćelija tela da reaguju na insulin. To je početak tela koji se ne bavi dobro šećerom (i zapamtite da svi ugljeni hidrati prelaze u šećer u našim telima). Jedan od glavnih poslova insulina je da se određene ćelije tela "otvore" da bi uzimale glukozu (ili, tačnije, čuvati glukozu kao mast).

Otpornost na insulin se dešava kada ćelije u suštini ne otvaraju vrata kada insulin dolazi da kuca. Kada se ovo desi, telo izdvaja više insulina za stabilizaciju glukoze u krvi (i tako ćelije mogu da koriste glukozu). Vremenom, ovo rezultira uslovom nazvano "hiperinsulinemija" ili "previše insulina u krvi". Hiperinsulinemija izaziva druge probleme, uključujući i otežavanje tela da koristi hranu za energiju.

Šta uzrokuje otpornost na insulin?

Ne znamo cijelu priču, ali svakako genetika igra veliku ulogu. Neki ljudi su zapravo rodjeni insulinom. Nedostatak fizičke aktivnosti uzrokuje da ćelije budu manje reagovale na insulin. Većina stručnjaka slaže se da gojaznost dovodi do više rezistencije na insulin. Međutim, gotovo sigurno radi i obrnuto: Insulinska otpornost podstiče povećanje telesne težine. Tako se može postaviti začarani ciklus uz povećanje otpornosti na insulin, koji podstiče povećanje telesne težine, što podstiče više insulinske rezistencije.

Koji problemi izaziva uzrok otpornosti na insulin?

Osim općeg povećanja telesne težine, rezistencija na insulin je povezana sa abdominalnom gojaznošću, visokim krvnim pritiskom , visokim trigliceridima i slabim HDL-om ("dobar holesterol"). Ovi uslovi su deo sazvežđa problema koji se zovu metabolički sindrom (koji se naziva i sindrom otpornosti na insulin).

S obzirom da se ova grupa simptoma javlja zajedno, teško je znati šta uzrokuje, ali metabolički sindrom je faktor rizika za oboljenje srca i dijabetes tipa 2.

Koliko je zajedničko insulinsko otpornost?

Otpor insulina postaje sve češći. Takođe se povećava sa uzrastom, što bi moglo biti povezano s tendencijom povećanja telesne težine u srednjem životu. Jedna studija pokazala je da 10 procenata mladih odraslih odgovara kriterijumima za potpuni metabolički sindrom , dok je broj porastao na 44 procenta u starosnoj grupi preko 60 godina. Pretpostavka je da je prevalencija samo insulinske rezistencije (bez punog sindroma) mnogo veća.

Kako mogu da kažem da li sam otporan na insulin?

Ako imate preveliku težinu, verovatnije je da ćete biti otporni na insulin, posebno ako nosite dodatnu težinu u vašem stomaku. Ako imate bilo koji od simptoma metaboličkog sindroma koji je gore naveden, verovatno ćete biti insulinski otporni. Pored toga, ljudi koji dobro reaguju na smanjene dijete ugljenih hidrata mogu vjerovatno biti otporni na insulin. Ja sam zasnovao ovaj članak, "Je li mali karb za vas?", Delimično na pretpostavci da će ljudi koji su otporni na insulin najviše iskoristiti od smanjenja ugljenih hidrata u njihovoj ishrani.

Neki stručnjaci koriste insulin test na brzinu koji pomaže u određivanju hiperinsulinemije i insulinske rezistencije.

Ako je Insulin Resistance prvi korak, šta sledi?

Ako pankreas nastavi da izdaje visok nivo insulina, na kraju ne može nastaviti da radi. Uobičajeno objašnjenje je da beta ćelije u pankreasu postanu "iscrpljene", ali ustvari može biti da visoki insulin i / ili čak i nešto veći nivo glukoze u krvi počinje da ošteti beta ćelije . U svakom slučaju, u tom trenutku, glukoza u krvi počinje da raste još više, a put ka dijabetesu tipa 2 zaista počinje.

Kada se glukoza u krvi dostigne do 100 mg / dl, ona se zove "prediabetes", a kada dostigne 126, naziva se "dijabetes". Možete videti da su ovo nevidljive linije na putu povećanja nesposobnosti tela da se bavi šećerom: Prvo, insulin je manje efikasan, a onda nije dovoljno insulina za rad na poslu.

Što pre možemo da intervenišemo u ovom procesu, to će biti bolje.

Izvori:

> Grundy, Scott, et al. "Definicija metaboličkog sindroma". Tiraž 109 (2004): 433-438.

> Weir, Gordon i Bonner-Weir, Susan. "Pet faza razvijanja disfunkcije beta ćelija tokom progresije na dijabetes." Dijabetes 53 (2004): S16-S21.