Dijabetes i visok krvni pritisak su srodne bolesti koje se hrani jedni drugima i vremenom se pogoršavaju. U biološkom smislu, odnos između dijabetesa i visokog krvnog pritiska je tip pozitivne povratne petlje, pri čemu jedan korak uzrokuje drugi korak i taj drugi korak "se vraća" kako bi izazvao prvi korak.
Loop Feedback
Najproučeniji primer samosagrijavajućeg odnosa između dijabetesa i visokog krvnog pritiska odvija se u bubrezima.
Bubrezi su najvažniji dugoročni regulator krvnog pritiska . Balansiranjem količine soli i kalijuma u telu, bubrezi na kraju kontrolišu koliko se tečnost izlučuje kao urin. Ova regulatorna funkcija pomaže u modulaciji dugotrajnog krvnog pritiska fizičkom kontrolom koliko je tečnosti prisutno u krvnim sudovima. Sprovođenje ove funkcije zavisi od konstantnog toka krvi preko delikatnih kapilarnih struktura poznatih kao glomeruli (singular: glomerulus). Glomeruli su jedinice za filtriranje bubrega.
Visok nivo šećera u krvi koji se povezuje sa kapilarama oštećenja dijabetesa, uključujući i one koji čine glomerule. Kroz kompleksne serije koraka, višak krvnog šećera zapravo prouzrokuje da se zidovi kapilala gube i, u nekim slučajevima, potpuno degradiraju. Iako su precizni mehanizmi koji su u osnovi ovog procesa suviše složeni da bi detaljno razgovarali, krajnji rezultat je da glomeruli postanu deblji i prevareni su u razmišljanju da ne dobijaju dovoljno krvi.
Kao rezultat toga, bubrezi reaguju podizanjem krvnog pritiska kako bi vratili "normalni" protok krvi kroz glomerule. Pošto su oštećeni, glomeruli u suštini zahtevaju stalno povećanje krvnog pritiska kako bi nastavili filtriranje krvi. Kako vreme prolazi, nastavak izloženosti povećanom šećeru oštećuje glomerule više, što dovodi do povećanja pritiska krvi, jer bubrezi pokušavaju da ispravi situaciju.
Njegovi efekti na druge organe
Ovi povišeni pritisci u krvi imaju široko rasprostranjene efekte na druge organske sisteme tela, uključujući mišiće i oblasti koje sekretiraju insulin, u pankreasu. U mišićima, veći pritisak uzrokuje krvne sudove. Kao rezultat, manje krvi prolazi kroz velike mišićne površine tela.
To dovodi do smanjenja veličine mišićnih ćelija i smanjenja količine šećera koje te ćelije apsorbuju iz krvi. Pošto se manje krvnog šećera apsorbuje iz krvi, nivo slobodnog šećera u krvi se povećava. Ovaj besplatni šećer na kraju ide na bubrege, gde doprinosi daljem glomerularnom oštećenju. Promenjen protok krvi kroz pankreas, kao rezultat autoregulacije, takođe može dovesti do smanjenja proizvodnje insulina, što povećava šećer u krvi.
Prevencija
Zbog toga što su dijabetes i visoki krvni pritisci tako snažno samirili, veoma je važno održavati čvrstu kontrolu šećera u krvi i krvnog pritiska. Čak i skromne nadmine bilo kod pacijenata obolelih od obe bolesti mogu brzo dovesti do preterane količine ("pojačane" količine) oštećenja. Ovo je glavni razlog da su ciljevi tretmana šećera u krvi rigorozniji u postavljanju visokog krvnog pritiska, a ciljevi lečenja krvnog pritiska su rigorozniji u postavljanju dijabetesa.
Izvori:
Tesna kontrola krvnog pritiska i rizik od makrovaskularnih i mikrovaskularnih komplikacija kod dijabetesa tipa 2: UKPDS 38. Studijska grupa za prospekte dijabetesa u Velikoj Britaniji. BMJ 1998; 317: 703.
K / DOQI preporuke za kliničku praksu i preporuke za kliničku praksu za dijabetes i hroničnu bolest bubrega. Am J Kidney Dis 2007; 49 (Suppl 2): S17.
Jafar, TH, Stark, PC, Schmid, CH, et al. Prognoza hronične bolesti bubrega: uloga kontrole krvnog pritiska, proteinurije i inhibicije angiotenzinske konvertaze: meta-analiza na nivou pacijenta. Ann Intern Med 2003; 139: 244.
Buse, JB, Ginsberg, HN, Bakris, GL, et al. Primarna prevencija kardiovaskularnih bolesti kod ljudi sa dijabetes melitusom: naučna izjava Američkog udruženja za srce i Američkog udruženja za dijabetes. Tiraž 2007; 115: 114.