Možeš li odati raka do smrti?
Da li šećer uzrokuje rak? Ako već imate rak, može li šećer da raste brže? To je postavljeno pitanje, ali odgovor nije tako jednostavan.
Sve vaše ćelije zahtevaju glukozu (šećer u krvi) za energiju. Zdravi ćeliji prate životni ciklus rasta, podele i smrti. Kao lišće na drvetu, stare ćelije umiru i zamenjuju se jednakim brojem zdravih ćelija.
Rak se razvija kada stare ćelije odbijaju da umru, ali nastavljaju da rastu, deluju i izgrade na jednom mestu - stvarajući tumor .
Da li šećer uzrokuje rak?
Ideja da ćelije raka uspevaju na šećeru je bilo barem od objavljivanja knjige dr. Otta Warbora iz 1924. o metabolizmu tumora. Warburg je bio biolog koji je dobio Nobelovu nagradu, koji je pretpostavio da je rak raka uzrokovan kada ćelije raka pretvaraju glukozu u energiju bez upotrebe kiseonika. Ovo je bila interesantna tvrdnja, delom zato što znamo da zdrave ćelije stvaraju energiju pretvarajući piruvat i kiseonik. Piruvat se oksidira unutar mitohondrijuma zdrave ćelije. Pošto ćelije raka ne oksidiraju piruvate, Warburg smatra da se rak mora smatrati mitohondrijalnom disfunkcijom.
Ali to nije kako rak radi. Rak je uzrokovan genetskim mutacijama , bilo naslednim mutacijama, ili onima koje su tokom vremena sticale izloženost karcinogenom ili kao posledica normalnog metabolizma ćelija.
Iako zdrave ćelije i ćelije raka pretvaraju svoju hranu u energiju na različite načine, ta razlika je efekat , a ne uzrok, raka. (Saznajte o razlikama između ćelija raka i normalnih ćelija .)
Šećer i hiperglikemija
Uprkos pronalaženju nedostatka u teoriji šećera i karcinoma prošlosti, čini se da postoji veza između viška šećera i raka.
Poznato je da ljudi sa dijabetesom tipa II imaju povećan rizik od nekoliko karcinoma. Takođe se pokazalo da povišeni nivo šećera u krvi može doprineti stvaranju ćelija karcinoma (oncogeneza), otpornosti na ćelijsku smrt u ćelijama karcinoma (otpor apoptoze) i tumori koji postaju otporni na hemoterapiju. Da li je to zabrinjavajuće "normalno" povišene krvne šećere, kao što je to što nakon pirinčice deserta samo kod onih koji imaju insulinsku rezistenciju i povišene krvne šećere nije potpuno siguran.
Šećer i proteini održavaju ćelije raka
Rečeno je da su ćelije raka besmrtne - ne umiru na uredan način kao što to čine zdrave ćelije. Naučnici su proučili ovaj efekat i možda su otkrili šta tumorske ćelije rade kako bi izbegle ćelijsku smrt. U laboratorijskim istraživanjima na Univerzitetu Duke, čini se da ćelije raka koriste kombinaciju šećera i specifičnih proteina kako bi nastavile da rastu kada bi trebalo da umru. Izgleda da ove ćelije raka koriste šećer u visokom broju, kako bi ignorisali ćelijske instrukcije da umru.
Razvijanje novih lekova protiv raka sa prevlakom od šećera
Na Univerzitetu Johns Hopkins, grupa istraživača pogledala je načine da se ćelije karcinoma raka usporavaju i kasnije se ubijaju.
Oni su proučavali abnormalnu glikozilaciju - kako ćelije raka stavljaju šećer i proteine zajedno da bi se održali. Kada su ovim ćelijama dati n- butirat (sol) sa ugljenim hidratima (složeni šećeri), njihov rast usporava. Da bi se rak hranio rakom, smatralo se da je hibridni molekul izrađen od jednostavnog šećera i n- bušotina. Pošto su ćelije raka apsorbovale šećer, oni su namotali ovaj novi molekul, koji su ometali njihovu sposobnost da raste i umirali.
Ostali timovi naučnika rade na lekovima koji će iskoristiti slabosti raka za šećerom.
Neke od ovih novih lekova mogu se dati zajedno sa hemoterapijom, kako bi tumorske ćelije postale osjetljivije na lekove za hemoterapiju. U Švajcarskoj naučnici koriste šećernu premaz na "kvantnim tačkama" ili nanokristalima lekova koji bi samo putovali u jetru, izbegavajući druge organe. To je šećer u onim malim dozama koji pomažu lekovima da ciljaju određeni deo tela, čime se smanjuju neželjeni efekti i povećavaju efikasnost leka.
Gojaznost i rak
Jedan od slonova u sobi kada govorimo o šećeru i raku je gojaznost. Posedivanje slatkog zuba i konzumiranje hrane sa šećerom povezano je sa gojaznošću, a gojaznost je povezana sa rakom. Gojaznost menja nivo hormona u telu koji su povezani sa većim rizikom od razvoja karcinoma i ponovnog raka ili napredovanja. Prema Međunarodnoj asocijaciji za istraživanje raka, jedna od najboljih stvari za prevenciju raka na prvom mestu i sprečavanje ponovnog pojave ako ste već bili dijagnozirani, jeste što je moguće postići što manje nego što je ispod težine.
Budite pametni o šećeru u vašoj ishrani
Šećer daje energiju, ali vam ne daje nikakve hranljive sastojke potrebne za smanjenje rizika od karcinoma. Prirodni šećeri nalaze se u plodovima i mlečnim proizvodima i mogu biti dio zdrave ishrane. Dodani šećeri - vrsta koja se dodaje hrani tokom obrade, kao što su bijeli šećer, sirup kukuruza i koncentrat voćnog sokra - treba izbjeći ili ograničiti. Potrošnja previše šećerne kalorije može dovesti do gojaznosti i visokog nivoa insulina, što bi doprinelo povećanom riziku od raka. Smanjite hranu od šećera, kao što su bombone, pečene robe, šećerne žitarice i soda za smanjenje rizika od karcinoma. Uravnotežite svoju ishranu biljnom hranom, ribom i celom zrnom - delom zdrave ishrane koja je povezana sa manjim rizikom od raka.
Bottom Line
U redu je pojediti neke prirodne šećere svakodnevno, pogotovo kada su deo hranljivih hranljivih sastojaka, poput mlijeka ili voća. Šećer u vašoj ishrani ne uzrokuje razvoj karcinoma. Glava svih vaših ćelija šećera neće ubiti ili sprečiti rak. Održavanje ravnoteže hranljivih sastojaka i redovna vežbanja može vam dati zdravu telesnu težinu i normalne nivoe insulina. To je slatki način da se smanji rizik od karcinoma.
Izvori:
Duan, W., Shen, X., Lei, J. i dr. Hiperglikemija, zapostavljeni faktor tokom progresije raka. Biomedical Research International . 2014: 461917.
Kikkeri, R., Lepenies, B., Adibekian, A. i dr. In Vitro Imaging i InVivo ciljanje jetre sa ugljenim hidratima sa kvantnim tačkama. Časopis Američkog hemijskog društva . 2009. 131 (6): 2110-2.
Sampathkumar, S., Jones, M., Meledeo, M et al. Ciljanje na poticaj glikozilacije i ćelijski ciklus: zavisnost od šećera zavisnosti od raka bubrega i ugljenih hidrata. Hemija i biologija . 2006. 13 (12): 1265-75.