Transient Global Amnesia

Taj misteriozni poremećaj privremeno prekida memoriju

Prelazna globalna amnezija (TGA) je misteriozni sindrom koji uzrokuje relativno kratku nesposobnost formiranja novih uspomena. Obično se dešava kod ljudi koji su srednjih godina ili stariji. Poremećaj je relativno retkost, koji se javlja u oko 23.5 do 32 na 100.000 ljudi godišnje u onima starijim od 50 godina.

Ljudi sa TGA često ponavljaju isto pitanje, jer se možda ne sećaju više od nekoliko minuta odjednom.

Problem obično traje od jednog do 10 sati. Pored nemogućnosti formiranja novih sećanja (anterogradna amnezija ), često se javlja određeni stepen retrogradne amnezije, što znači nesposobnost pamćenja stvari koje su se desile u prošlosti, koje se vraćaju bilo gde od sati do retko, godina.

Ljudi sa TGA-om još uvek mogu da kažu ko su i pamte kako da izvode komplikovane zadatke kao što su vožnja ili kuvanje. Dok je amnezija najvažnija osobina, neki pacijenti se žale na glavobolju, mučninu, vrtoglavicu ili druge simptome tokom epizode TGA.

Ponekad tranzitorna globalna amnezija može biti izazvana emotivnim događajima. Posturalne promene, velike nadmorske visine, naporna vježba ili ležaj može takođe dovesti do nastanka epizode.

Dok se TGA ponavlja samo oko 15 procenata vremena i ne ukazuje na ozbiljniji problem, slične gubitke memorije mogu takođe biti posledica napada ili udara , što je važno za brzo procenjivanje.

Uzrok TGA

Uzrok TGA je još uvek nepoznat, ali simptomi ukazuju na disfunkciju u medijalnom temporalnom režnju, području mozga koji sadrži hipokampus i kritičan je za formiranje novih uspomena. Neke studije pokazale su lezije u ovoj oblasti kod osoba koje boluju od TGA, ali ove lezije ne izgledaju sasvim na one koje su obično povezane sa moždanim udarom, jer one često nestaju.

Teorije uključuju prolaznu promenu toka krvi u ove regije ili možda migrenozni fenomen koji uključuje spore promjene u električnoj aktivnosti. Moguće je da je sindrom rezultat više od jednog uzroka.

Dok tranzijentno smanjenje krvotoka (tranzitorni ishemični napad ili "TIA") na hipokampus može imitira TGA, TGA obično traje duže od tipičnog tranzijentnog ishemičnog napada. Ne postoji jasna veza između faktora rizika od moždanog udara i TGA.

Neke studije pokazuju da je migrena povezana sa TGA. Iako je poznato po tome što uzrokuje glavobolje, fenomeni migrene stvarno mogu prouzrokovati širok spektar prolaznih neuroloških deficita zbog spora talasa električne aktivnosti preko mozga. Migrena može prouzrokovati promjenu MRI u TGA slučajevima, a vremenski tok za migrene i TGA je sličan. Migrene, ipak, utiču na ljude mnogih uzrasta, pogotovo mlađi, dok TGA utiče na srednje i na starije ljude.

U početku su neki lekari osumnjičeni da TGA može biti psihijatrijski poremećaj bez jasnog osnovnog problema mozga, ali nedostatak drugih psihijatrijskih simptoma kod pacijenata i slična prezentacija u mnogim različitim ljudima ovo čini malo verovatnim.

Upravljanje TGA

Sama TGA ne zahteva nikakvo liječenje, jer će se epizoda obično proći u roku od 24 sata.

Međutim, nije neuobičajeno hospitalizacija nekog za TGA, kako bi se osiguralo da ozbiljniji problem ne izaziva simptome. Na primjer, dok ne postoji specifičan tretman, pacijenti trebaju primiti tiamin da isključe Wernicke-ovu encefalopatiju, vrstu gubitka pamćenja zbog nedovoljnog nivoa vitamina tiamina.

Diferencijalna dijagnoza uključuje napade koje proističu iz mesijalnog temporalnog režnja. Iz tog razloga, dobivanje elektroencefalograma (EEG) je dobra ideja, iako normalni EEG ne isključuje mogućnost prevelike dubokog delovanja suptilnog napada od strane elektroda na glavi.

Ukoliko postoji velika zabrinutost zbog napada, produženi EEG može biti preporučljiv, poželjno onaj koji obuhvata period spavanja.

Prelazni ishemijski napad ili moždanog udara mogu imitiraju TGA, iako je to neobično bez drugih simptoma kao što su slabost ili utrnutost. MRI se može iskoristiti da se isključi ova mogućnost, posebno ako neko ima ozbiljne faktore vaskularnog rizika kao što su dijabetes , visok holesterol , visoki krvni pritisak ili pušenje.

Psihogena amnezija je vrsta poremećaja konverzije, što znači da se psihijatrijska žalba manifestuje kao fizički deficit. Za razliku od TGA, pacijenti sa psihogenim amnezijom zaboravljaju svoje ime ili druge autobiografske podatke. Druge ozbiljne stvari koje se uzimaju u obzir uz TGA uključuju nizak nivo šećera u krvi , alkohol ili lekove ili povlačenje, encefalitis ili delirijum , mada ti slučajevi obično predstavljaju manje specifičnu konfuziju, a ne samo gubitak pamćenja.

Prognoza

Izgleda da ljudi sa TGA nisu u većem riziku od moždanog udara ili drugih ozbiljnih vaskularnih bolesti. Neke studije su sugerisale da se suptilni memorijski deficiti mogu zadržati nakon epizode, iako drugi nisu našli takvu asocijaciju.

Normalno je biti zabrinut zbog mogućnosti ponavljanja simptoma. Takvo ponavljanje je neuobičajeno, ali ne i nemoguće, i trebalo bi da podstakne dalju evaluaciju za druga moguća objašnjenja.

Izvori:

Borroni B, Agosti C, Brambilla C, et al. Da li je tranzijentna globalna amnezija faktor rizika za blagi kognitivno oštećenje amnestije? J Neurol 2004; 251: 1125.

Enzinger C, Thimary F, Kapeller P, et al. Prelazna globalna amnezija: lezije s ponderisanjem difuzije i cerebrovaskularne bolesti. Stroke 2008; 39: 2219.

Koski KJ, Marttila RJ. Prelazna globalna amnezija: učestalost u urbanim populacijama. Acta Neurol Scand 1990; 81: 358.

Lauria G, Gentile M, Fassetta G, i dr. Incidencija prolazne globalne amnezije u provinciji Belluno, Italija: 1985. do 1995. Rezultati studije zasnovane na zajednici. Acta Neurol Scand 1997; 95: 303.

Lee HY, Kim JH, Weon YC i dr. U diferencijalnim ponderisanim slikama u prolaznoj globalnoj amneziji izložena je region CA1 hipokampusa. Neuroradiologija 2007; 49: 481.

Melo TP, Ferro JM, Ferro H. Prelazna globalna amnezija. Studija kontrole slučaja. Mozak 1992; 115 Pt 1: 261.

Miller JW, Petersen RC, Metter EJ, et al. Prelazna globalna amnezija: kliničke karakteristike i prognoza. Neurology 1987; 37: 733.

Schmidtke K, Ehmsen L. Transient globalna amnezija i migrena. Studija kontrole slučaja. Eur Neurol 1998; 40: 9.