Post-transplantalni limfomi

Incidencija i lečenje post-transplantnog ne-Hodgkinovog limfoma

Rizik od razvoja limfoma se značajno povećava nakon transplantacije čvrstog organa, na primer, transplantacija bubrega, transplantacija jetre, transplantacija srca ili transplantacija pluća. Ovi limfomi se medicinski nazivaju "post-transplantirani limfoproliferativni poremećaji" ili PTLD.

Koliko je često limfom nakon transplantacije organa?

PTLD obuhvata širok spektar limfoproliferativnih stanja nakon transplantacije čvrstog organa ili hematopoetske matične ćelije (HSCT) i može doći do 10 procenata odraslih posle transplantacije.

Opseg od 1 do 20 procenata korišćen je i za procenu ukupne incidence posttraktalnog LPD.

Zašto limfomi nastaju nakon transplantacije organa?

Post-transplantalni limfomi su gotovo uvijek povezani sa infekcijom Epstein Barr Virus (EBV) . Infekcija virusom Epstein Barr izaziva transformaciju B-ćelija (vrsta limfocita ili bele krvne ćelije) koja postaje kancerogena. U normalnim osobama druge ćelije imunog sistema mogu se suočiti sa EBV infekcijom, ali za ljude sa transplantacijom organa, moraju se primjenjivati ​​visoke doze lijekova koji suzbijaju imunološki sistem. Sa ničim što kontroliše infekciju povećavaju se šanse za razvoj limfoma.

Koji faktori povećavaju rizik post-transplantnog limfoma?

Dva glavna faktora koji određuju šanse za dobijanje limfoma su:

Kako se odražavaju post-transplantalni limfomi?

U proseku, ako se javlja PTLD, tipično je vrijeme za to da se radi oko 6 meseci nakon transplantacije kod pacijenata sa složenim organima i 2-3 meseca kod primalaca HSCT-a, ali je prijavljeno još 1 nedelja i čak 10 godina nakon transplantacije.

Post-transplantni limfomi se obično razlikuju od uobičajenih Non-Hodgkin limfoma . Ćelije raka ovog limfoma su mešavine različitih oblika i veličina. Iako je većina pacijenata uključena pretežno limfnih čvorova, vrlo često su i drugi organi - fenomen koji se naziva 'ekstranodalno' angažovanje . To uključuje mozak, pluća i creva. Transplantirani organ takođe može biti uključen.

Kako se liječi post-transplantalni limfom?

Kad god je to moguće, imunosupresivno liječenje mora biti smanjeno ili zaustavljeno. Kod onih koji imaju malu i lokalizovanu bolest može se pokušati operacija ili zračenje. U suprotnom, prva linija lečenja je obično Rituxan (rituksimab) , monoklonalno antitelo koje specifično usmerava ćelije limfoma. Samo kada ovo ne uspe je pokušaj hemoterapije. Hemoterapija se odlaže dok je neophodno, jer kod delimično imunosupresovanih osoba, hemoterapija može dodatno povećati rizik od infekcija .

Kod onih koji razvijaju limfome nakon transplantacije koštane srži, transfuzije leukocita donatora mogu biti visoko efikasne.

Koji su ishodi sa post-transplantacionim limfomima?

Generalno, PTLD je glavni uzrok bolesti i smrti, istorijski sa objavljenom stopom mortaliteta do 40-70 procenata kod pacijenata sa složenim transplantacijama organa i 90 procenata kod pacijenata nakon HSCT-a. Ne-Hodgkinovi limfomi koji se javljaju nakon transplantacije organa imaju lošije rezultate nego drugi NHL. Još jedna objavljena slika je da oko 60-80% na kraju podleže njihovom limfomu. Međutim, upotreba Rituksana je promenila stopu preživljavanja, a neke osobe mnogo bolje i mogu se izlečiti.

Uključivanje drugih organa, naročito u mozak, ima lošu prognozu.

Izvori:

He, G., Wang, C., Tan, H. i S. He. Rituksimab nakon transplantacije autologne matične ćelije povećava preživljavanje bolesnika sa B-ćelijskim limfomima: meta-analiza i sistematski pregled. Transplant Zbornik radova . 2015. 47 (2): 517-22.

Katabatina, V., Menias, C., Pickhardt, P., Lubner, M. i S. Prasad. Komplikacije imunosupresivne terapije u transplantaciji čvrstih organa. Radiološke klinike Severne Amerike . 2016. 54 (2): 303-19.

> Metser U, Lo G. FDG-PET / CT u abdominalnoj bolesti posle transplantacije limfoprolifera. Br J Radiol . 2016; 89 (1057): 20150844.

Petrara, M., Giunco, S., Serraino, D., Dolcetti, R., i A. De Rossi. Post-transplantni limfoproliferativni poremećaji: od epidemiologije do tretmana sa patogenezom. Cancer Letters . 369 (1): 37-44.