Nije neuobičajeno sa inflamatornim stanjima
Trombociti su mali fragmenti cirkulacionih ćelija koji igraju značajnu ulogu u hemostazi (proces zaustavljanja krvarenja nakon povrede). Oni nemaju jezgro, ali sadrže citoplazmu i proteine važne za funkciju trombocita. Trombociti proizvode megakariociti u koštanoj srži.
Trombociti su često povišeni kod reumatoidnog artritisa .
Stanje povišenih trombocita je poznato kao trombocitoza.
Kod reumatoidnog artritisa zglobovi su primarna mesta oštećenja. Tamo se javlja lokalna upala , koja uključuju krvne ćelije koje uključuju neutrofile i makrofagee. Ove ćelije takođe stimulišu stvaranje faktora aktivacije trombocita, što uzrokuje akumulaciju krvnih pločica, što im omogućava da učestvuju u zapaljenom odgovoru u telu.
Trombociti u reumatoidnom artritisu
Zdravi ljudi imaju broj trombocita u normalnom opsegu od 150,000-400,000 / mm3. Još u 1972. godini, u medicinskoj literaturi, primećeno je da su istraživači pronašli povišene trombocite u približno jednoj trećini pacijenata sa reumatoidnim artritisom.
Utvrđeno je da je to direktno povezano sa aktivnostima bolesti. Istraživači su takođe pronašli korelaciju između povišenog broja trombocita i anemije , leukocitoze (povećan broj bijelih krvnih zrnaca) i reumatoidnog faktora .
Postoji inverzna veza između broja hemoglobina i trombocita, što znači, kada je hemoglobin nizak, broj trombocita je visok. Udruženje sideropenija (nedostatak gvožđa) i povećanje broja trombocita nije bilo značajno.
Neki ljudi sa teškim reumatoidnim artritisom mogu imati broj trombocita preko milion.
Kada se bolest podvrgne lekovima, broj trombocita se obično vraća u normalu.
Trombociti su povišeni ne samo kod reumatoidnog artritisa, već iu drugim sličnim zapaljenskim uslovima. Pronađena je značajna korelacija između povišenih trombocita i kutnog vaskulitisa . Druge ekstartikularne manifestacije reumatoidnog artritisa (tj., Utičući na delove tela izvan samo zglobova) najčešće su pronađeni kod ljudi koji su imali povišene vrednosti trombocita.
Uzroci
Najveće objašnjenje povećanog broja trombocita kod reumatoidnog artritisa izgleda da je povezano sa hroničnom anemijom, zajedničkom karakteristikom reumatoidnog artritisa. Prema Anali reumatskih bolesti , trombocitna homeostaza kontroliše trombopoetin.
Trombopoetin je glavni regulator rasta megakariocita i diferencijacije. Smatra se da trombopoetin može biti hemijski vezan za eritropoetin (hormon uključen u proizvodnju crvenih krvnih zrnaca), uglavnom zato što hronično anemični pacijenti sa retikulocitozom (povećan broj nezrelih crvenih krvnih zrnaca) i povećani nivoi eritropoetina imaju veće vrednosti od normalne trombocitete. Ako se nivoi eritropoetina povećavaju kod ljudi koji imaju anemiju i reumatoidni artritis, može doći do povišenih trombocita.
Druga mogućnost bi bila ako bi povećana proizvodnja trombocita bila uzrokovana povećanjem trombocitnog uništavanja ili konzumiranja. Istraživači su također predložili da povišeni broj trombocita može biti vezan za imunološke reakcije kod reumatoidnog artritisa - možda kao posledica malih tkiva unutar hronično upaljene senovice .
Prema Kelleyjevom udžbeniku reumatologije , postoje tri glavna uzroka povišenog broja trombocita kod reumatskih oboljenja:
- Reaktivna trombocitoza, sekundarna hroničnom inflamatornom procesu. U takvim slučajevima, citokini (IL-1, IL-6 i TNF) mogu biti aktivni medijatori u regulaciji proizvodnje trombocita tokom inflamatornog procesa.
- Porodična trombocitoza može nastati usled nasledne mutacije gena.
- Klonalna trombocitoza (primarna ili esencijalna trombocitoza) je neuređena abnormalnost proizvodnje trombocita usled trajne proliferacije megakariocita.
> Izvori:
> Hutchinson RM et al. Trombocitoza kod reumatoidnog artritisa . Annali reumatskih bolesti. (1976) 35: 138
> Kiraz S. i dr. Krvni tok trombopoetin u reumatoidnom artritisu s trombocitozom, Klinička reumatologija. 2002 Nov; 21 (6): 453-6.
> Kelleyjev udžbenik za reumatologiju. Deveto izdanje. Poglavlje 17. Trombociti i reumatske bolesti. Strane 249-251.
> Trombociti u reumatoidnom artritisu. Skandinavski žurnal reumatologije. Selroos, O. 1972. 1: 136.