Uzroci IBD mogu uključiti genetiku i životnu sredinu
Naučnici nisu sigurni šta uzrokuje inflamatornu bolest creva (IBD) , koja se sastoji od ulcerativnog kolitisa, Crohnove bolesti i neodređenog kolitisa. Smatra se da je "idiopatska" bolest ili bolest sa nepoznatim uzročnikom. Međutim, postoji nekoliko teorija o poreklu IBD-a, kao i uslovi koji mogu doprinijeti njenom razvoju.
Još uvek ne znamo tačno šta uzrokuje IBD, međutim, imamo neke tragove i nekoliko teorija. Uopšteno se misli da postoji genetski deo IBD-a, i da nešto (ili nešto više od jednog) u našem okruženju utiče na gene koji su povezani sa IBD-om. Ovo bi moglo "pokrenuti" IBD i biti početak simptoma. Dok istraživači saznaju puno o genomima koji mogu biti povezani sa IBD-om, to je okidač koji je teško odrediti. Sada se takođe misli da bi moglo biti stotina različitih tipova IBD-a, iako ih i dalje segmentiramo u tri kategorije kako bi ih tretirali lekovima. U stvari, mogu biti i stotine ili hiljade okidača. Neka istraživanja ukazala su na nekoliko mogućnosti iz razloga što neki ljudi koji imaju IBD gene razvijaju IBD i drugi ljudi nemaju.
Genetika i IBD
Prije mnogo godina, smatralo se da IBD može biti u porodici, ali veza se činila slaba jer nije bila direktna situacija roditelj-dijete, kao što je slučaj sa nekim nasleđenim uslovima.
Uz otkriće stotinu gena koje mogu biti povezane sa IBD-om, postalo je očigledno da postoji nasledna komponenta za IBD. Srodnici iz prvog stepena ljudi sa IBD-om znatno će vjerovatno imati i bolest. Međutim, većina ljudi koji imaju IBD nemaju porodičnu istoriju , tako da svako nema član porodice koji ima bolest.
Dakle, dok IBD jasno funkcioniše u porodicama, to nije jedini faktor koji treba uzeti u obzir prilikom razmatranja mogućih uzroka IBD-a. Mora postojati još nešto što dovodi do toga da neki ljudi sa istim genom razvijaju IBD, dok drugi nemaju.
IBD's Inflammatory Response
IBD se često naziva autoimuna bolest , bolest koja se pokreće od imunološkog sistema, ali tačnije je reći da je to imunološki posredovan odgovor. Sezonski izbacivanje - tokom proleća ili jeseni - ponekad se javljaju kod osoba sa IBD. Jedna teorija je da je to IgE posredovan alergijski odgovor .
Alergijski odgovor postavlja lanac događaja koji rezultira viškom eozinofila (ćelija koji pokušavaju da se bore protiv alergijskog odgovora) u telu. Ovi eozinofili oslobađaju četiri toksična jedinjenja, od kojih se tri nalaze u statistički značajnim količinama u stolici IBD pacijenata. Ovo dovodi do toga da neki istraživači zaključuju da alergijski odgovor može imati ulogu u razvoju IBD-a.
Citokini
Još jedna jaka oblast istraživanja je uloga koju citokini igraju u razvoju IBD-a. Ćelije nazvane faktor tumorske nekroze (TNF, ili ponekad nazivani faktor tumorske nekroze-alfa) odgovorni su za regulisanje imunološkog odgovora, između ostalih funkcija.
TNF se nalazi u većim količinama u stolici ljudi sa IBD-om nego kod ljudi koji nemaju IBD (preko fekalnog kalprotektin testa). Počevši od odobrenja Remicadea 1998. godine, razvijeno je nekoliko lekova protiv TNF-a (obično nazvane biologijom) za lečenje IBD-a. Uspeh ovih lekova daje izvesnu težinu iza ideje da TNF ima određenu ulogu u uzroku IBD-a ili upale povezane sa IBD-om.
Faktori životne sredine u IBD
Postoje jasni trendovi u epidemiologiji IBD-a koji mogu ukazati na jedan ili više okolišnih uzroka. IBD se najčešće javlja u razvijenim zemljama i među onima sa višim socioekonomskim statusom.
IBD se takođe češće pojavljuje u urbanim područjima razvijenih zemalja. Ovi faktori su naveli istraživače da misle da postoji neka veza između IBD-a i životnog stila ili okruženja ljudi koji žive u razvijenim zemljama, iako niko još ne zna šta bi to moglo biti.
Jedna predložena teorija je da su industrijalizovani narodi "previše čisti" , a zato što su deca i adolescenti izloženi manji bakteriji, njihov imuni sistem može biti neadekvatan, što dovodi do autoimunske bolesti.
Napomena od
Ne znamo tačno šta uzrokuje IBD, ali znamo da to nije uzrokovano ishrani ili stresom. Jasno je da postoji genetička komponenta koja se odvija u porodicama, ali to je drugi deo, nešto oko nas koji "pokreće" gene koje se teško mogu pronaći. Dobra vest je da sada znamo mnogo više o IBD-u nego što smo to radili pre samo deceniju. Još istraživanja su urađene, a naučnici postaju sve bliže razumevanju kako možemo efikasnije tretirati ove bolesti i sprečiti ih u budućim generacijama.
Izvori:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. "Svjetska gastroenterološka organizacija primjenjuje smernice za dijagnozu i upravljanje IBD-om u 2010. godini". Inflamm Bowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
Crohnova i kolitisna fondacija Amerike. "O epidemiologiji IBD-a." CCFA.org 2009.
Nacionalni institut za dijabetes i bolesti probavnih i bubrežnih bolesti. "Ulcerativni kolitis." Nacionalni instituti za zdravlje Feb 2006.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Fekalni nivoi leukocitnih markera reflektuju aktivnost bolesti kod pacijenata sa ulceroznim kolitisom." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, i sar. "Fekalni protein iz eozinofilnih granula reflektuje aktivnost bolesti u zapaljenoj bolesti creva." Am J Gastroenterol 1999 Dec; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. " Izazovi u istraživanju IBD-a: Procjena napretka i osvrt na istraživačku agendu ." U pitanju je Bowel Dis 2008; 14: 687-708.