Kako pušenje utiče na vaš holesterol i srce

Kad pomislite na dugoročne efekte pušenja, često razmišljate o bolestima pluća i raku. Međutim, pušenje može negativno uticati na druge aspekte vašeg zdravlja, uključujući i zdravlje vašeg srca.

Kada je u pitanju holesterol , ne radi se samo o tome šta ide u stomak; takođe se radi o tome šta ide u pluća. Iako je lako razumjeti kako pušenje može biti okrivljeno za uslove poput raka u ustima, raka pluća i emfizema, samo kako cigaretni dim izaziva visok nivo holesterola i bolesti srca?

Cigarete sadrže mnoštvo toksina, uključujući posebno reaktivno hemijsko jedinjenje nazvan akrolein. Akrolein je žuta, mirisna para koja se proizvodi od sagorevanja biljaka, poput duhana. Takođe je umjetna i tako otrovna da se koristi i za pesticide i za hemijsko oružje. Akrolein se lako absorbuje u krvotok kroz pluća, a naučnici veruju da to doprinosi bolestima srca utičući na način na koji telo metabolizira holesterol.

Osnovni podaci o holesterolu

Uprkos lošoj reputaciji, holesterol je prirodno prisutna masna supstanca u našem telu koju proizvodi jetra i pomaže u proizvodnji hormona i varenju hrane. Holesterol se kreće kroz krvotok unutar dva različita proteina koja rade u tandemu.

Lipoprotein male gustine (LDL), takozvani "loš holesterol", isporučuje holesterol u celom telu i lipoprotein visoke gustine (HDL), poznat kao "dobar holesterol", prikuplja masne naslage i vraća ih u jetru.

Američko udruženje za srce preporučuje održavanje nivoa LDL ispod 100 mg / dL, nivoa HDL iznad 40 mg / dL i kombinovanih nivoa ispod 200 mg / dL.

Jelo previše hrane sa visokim sadržajem masti može dovesti do te ravnoteže, a nedavna istraživanja sugerišu i pušenje. Akrolein ometa čišćenje sposobnosti HDL napadanjem proteina.

Rezultat: Više masti se akumulira u krvotoku i celom ostatku tela.

Kako akrolein u cigarete utiče na holesterol

Akrolein takođe ometa LDL inhibiranjem zaštitnog enzima koji je odgovoran za čuvanje LDL netaknutog. Bez ovog enzima, LDL postaje osjetljiv na oksidaciju, komplikovan hemijski proces koji mijenja svoju molekularnu strukturu. Zbog ove promjene strukture, imunološki sistem više ne može prepoznati LDL. Kao odgovor na to, imuni sistem oslobađa bele krvne ćelije i druge supstance koje se bore za bolesti koje se vezuju za zahvaćeno područje, što dovodi do upale i dalje nastajanja na mjestu. Jedna studija pokazala je da je oksidovaniji LDL prisutan u krvi, što je veća incidencija srčanog udara ili moždanog udara.

Genetska predispozicija za srčanu bolest kod pušača

Iako su toksini uvedeni u pluća isti za svakog pušača, kako oni utiču na telo može se značajno razlikovati među ovim osobama. Studija iz 2007. godine sugeriše da genetski faktori igraju značajnu ulogu u riziku od kardiovaskularnih oboljenja kod pušača.

Istraživači na Univerzitetu u Rochesteru otkrili su da 60% do 70% populacije ima uobičajeni genetski defekt u supstanci koja održava procenat HDL-a na LDL.

Ova supstanca se naziva protein za transfer holesterol estera (CETP). Iako njeno tačno funkcionisanje nije potpuno razjašnjeno, naučnici veruju da CETP posreduje u prenosu HDL-a na LDL holesterol.

Genetski defekt dovodi do toga da CETP radi na overdrive, napada HDL i prelomi u čestice koje se lako mogu ukloniti iz krvi. Ovo smanjuje nivo HDL-a.

Kako je poznato da pušenje smanjuje nivo HDL-a, autori studije napominju da kumulativni efekat pušenja i genetskog defekta u velikoj mjeri povećava rizik od razvoja srčanih bolesti. Studija je pokazala da pušači sa genetskim defektom "verovatno doživljavaju srčani udar 12 godina ranije nego nekadašnji pušač". Pušači koji nemaju zajednički genetski defekt imaju isti rizik od srčanog udara kao nepušača.

Zagušene arterije dovele su do kardiovaskularnih bolesti

Bez obzira kako se to desi, povećanje holesterola u telu je recept za kardiovaskularne bolesti.

Veći ukupni nivo holesterola i LDL povećava rizik od upale i stvaranja bijelih krvnih zrnaca poznatih kao plaka (ne ista kao ploča na zubima). U početku, nastajanje arterijskih plaka ostaje mekano. S vremenom, međutim, može se otvrdnuti i čak razrušiti, izazivajući krvne ugode.

Što je veća ploča i zagađenost prisutna u arterijama, teže je da se krv pokreće po celom telu, prisiljavajući srce da napornije radi dobijanja kiseonika i hranljivih materija u telu. Kako su zapušene arterije - stanje poznato kao ateroskleroza - napredak, delovi tela mogu doživeti smanjen protok krvi.

Ekstremno smanjen protok krvi u srce, poznat kao bolest koronarne arterije , je vodeći uzrok smrti u SAD. Udari, još jedan uobičajeni uzrok smrti, uzrokovani su smanjenjem krvotoka u mozgu.

Iako navike pušenja igraju ulogu u nivou holesterola i rizika od kardiovaskularnih oboljenja, dijagnostički i nivo aktivnosti takođe su faktor. Pojedinci koji traže savjete o tome kako zaustaviti pušenje ili smanjiti nivo holesterola treba razgovarati sa svojim zdravstvenim radnicima.

Izvori:

> Goldenberg I, Moss AJ, Block R, Ryan D, Corsetti JP, McNitt S, Eberly SW, Zareba W .. "Polimorfizam u proteinu transfer proteina holesterol estera i rizik od infarkta miokarda u ranom početku kod pušača cigareta". Ann Noninvasive Electrocardiol. 2007 okt, 12 (4): 364-74.

Promene životnog stila i holesterol. Američko udruženje za srce, 26. oktobra 2015.

> Yang H, Mohamed AS, Zhou SH. "Oksidovani > niska gustina > lipoprotein, matične ćelije i ateroskleroza." Lipidi Health Dis. 2012 Jul 2; 11: 85. doi: 10.1186 / 1476-511X-11-85.