Efekti vitamina C mogu zavisiti od maligniteta
Kad pomislite na stres, možda se vaš um pretvara u rasporede, rokove, testove, odnose ili druge izazove sa kojima se čovek može suočiti u životu. Svet danas nema nedostatak potencijalno stresnih podsticaja.
A ipak, ne svaka osoba reaguje na isti način na ove okvire za životnu sredinu. Izvori individualnih varijacija su verovatno brojni, delimično zbog naše sposobnosti da se nosimo i prilagođavamo našem okruženju.
Postoji i ćelijski ekvivalent stresu. Baš kao što naša sredina može biti naročito stresna u nekim situacijama, okruženje ćelije može imati različite vrste stresnih pokretača - na primer, štetan molekul u okolnoj tečnosti ili nemogućnost pravilnog procesiranja unutrašnjih ćelijskih molekula.
Kada razmišljate o ćelijama karcinoma, naročito ih ne možete odmah povezati s osnovnom ranjivošću prema stresu. Ćelije raka se često opisuju izrazima kao što su "nepobedivi" i "besmrtni" u tome što se čini da se reprodukuju i šire bez ograničenja. Međutim, ispostavlja se da ćelije raka rade pod mnogo stresa, posebno oksidativnim stresom. A vitamin C može igrati važnu ulogu kada su u pitanju određeni enzimi koji pomažu ćelijama da odgovore na stres.
Šta je oksidativni stres?
Oksidativni stres , u običnom smislu, predstavlja neravnotežu u celularnom okruženju.
Kako se koncept razvija dalje, ovaj disbalans se može posmatrati kao neujednačena bitka između proizvodnje štetnog neprijatelja (slobodnih radikala) i sposobnosti tijela da se suprotstavi štetnim efektima ovog neprijatelja (putem antioksidanata).
Možda ste naučili o slobodnim radikalima u hemiji: zvanično, oni su definisani kao nezapaženi molekuli koji su obično visoko reaktivni i kratkotrajni, sa nepoštenim elektronima.
Na primer, molekuli kiseonika u celom telu su podijeljeni u pojedine atome kiseonika, svaki sa nepoštenim elektronima.
Elektroni žele da budu u parovima, tako da ovi nejednaki atomi, koji se sada zovu slobodni radikali, traže druge elektrone koji su deo tela, skoro kao predatori, da se uparaju sa elektronom koji pripada nekom drugom molekulu u telu. To je oksidativni stres, a to uzrokuje oštećenje ćelija, njihovih membrana, proteina i DNK.
Dakle, zašto ćelije raka obično rade pod visokim nivoom oksidativnog stresa? Pa, često ove ćelije imaju početne nivoe slobodnih radikala, pre nego što postanu kancerogene. Zatim, pošto ćelija preduzima sve više koraka ka kanceroziji, stvari se često menjaju u smislu kako ova ćelija vodi svoj sopstveni metabolizam, što potencijalno rezultira čak i višim nivoom slobodnih radikala.
Obično postoji ravnoteža između proizvodnje i eliminacije slobodnih radikala. Postoje dva različita "timova", sa jednim timom koji proizvodi slobodne radikale poput superoxidnog aniona (O2-), vodonik-peroksida (H2O2), hidroksilnih radikala (OH-) itd., A drugi tim koji pruža antioxidantne odbrambene mehanizme [superoxide dismutase SOD), katalaza (CAT), glutation peroksidaza (GPx) itd.].
Kada slobodni radikalni neprijatelj nije dobro sadržan i / ili eliminisan, rezultat može biti oštećenje ćelija, gubitak funkcije i integritet ćelijske membrane, kao i oštećenja DNK, promovišući potencijalno štetne genetske promjene i neregulisan rast ćelija. Ovaj drugi efekat je poznat kao genetska nestabilnost i može dodati gorivo vatri kao što se odnosi na maligno putovanje ćelije.
Slobodni radikali i oksidativni stres su takođe povezani sa brojnim ljudskim bolestima osim raka, uključujući bolesti srca, Alchajmerove bolesti, Parkinsonove bolesti i još mnogo toga. Postoji i veza sa starenjem, uz postepenu akumulaciju oštećenja slobodnih radikala.
Supstance koje stvaraju slobodne radikale mogu se naći u našem okruženju, uključujući hranu koju jedemo, ali se takodje pojavljuju u našim tijelima kao prirodni proizvodi metabolizma.
Kako mogu supstance poput vitamina C zaštiti od raka?
Vitamin C je testiran u različitim studijama o lečenju i prevenciji raka; međutim, rezultati još uvek ne prikazuju jasnu sliku. Odgovori na pitanje uloge vitamina C u prevenciji i lečenju karcinoma mogu zavisiti od specifičnog maligniteta - i doze vitamina C, između ostalih faktora.
U malim koncentracijama, vitamin C ima antioksidantsku ulogu, sprečavajući oksidaciju. Antioxidantna hrana, bogata askorbinskom kiselinom (vitamin C), karotenoidi (vitamin A) i tokoferol (vitamin E), selen i flavonoidi, preporučuju se zbog antagonističkog dejstva inhibiranja proizvodnje oksidacije i slobodnog radikala.
Međutim, visok nivo vitamina C može povećati proizvodnju ATP-a (generisanu od mitohondrije) izazivajući programiranu ćelijsku smrt u eksperimentima tumorskih ćelija putem prooksidacionog mehanizma.
Studije pokazuju da je doza-zavisna anti-kancer aktivnost koja utiče na različite ćelijske procese, uključujući programiranu ćelijsku smrt, ćelijski ciklus rasta i signalizaciju ćelija, uz povećanu smrtnost ćelija raka u laboratorijskim eksperimentima koji su tretirali ćelije raka sa mitoksantronom (hemoterapijom) zajedno s vitaminom C .
Hoće li biti uloga za visoku dozu vitamina C u leukemiji?
Do sada su neke studije predložile aktivnosti protiv različitih vrsta karcinoma, ali druge studije su sugerisale da vitamin C može učiniti hemoterapiju manje efikasnom.
Kratak odgovor na gore navedeno pitanje je "možda", a takođe "može zavisiti od leukemije". Možda je važno pogledati vitamin C iz mnogo različitih uglova prije nego što zaključite o njegovoj upotrebi u određenom raku, ali neki ohrabrujući su početni nalazi laboratorijskih studija hematoloških maligniteta.
Studija o efektu vitamina C na ćelije leukemije iz 2017. objavljena je u časopisu "Ćelija". U uvodu, autori su primetili da dokazi za vitamin C kao efikasan tretman raka ostaju kontroverzni do sada.
Vitamin C može uticati na enzime u leukemiji
Konkretno, ova grupa istraživača proučavala je genetske promjene u enzimu koji se naziva Tet (Ten Eleven Translocation) metilcitozin dioksigenaza 2 ili TET2. Našli su zanimljive interakcije sa vitaminom C i ovim enzimskim interakcijama koje su činile poboljšanje efikasnosti određenih tretmana karcinoma. Ovo je bila studija o životinjama, tako da implikacije za ljude još nisu poznate, ali rezultati su bili provokativni.
U tijelu nove krvne ćelije nastaju iz posebnih ćelija u koštanoj srži koja se zove hematopoetske matične ćelije . Prethodne studije pokazale su da TET2 enzim može učiniti da ove matične ćelije rastu u zdrave, zrele, normalne krvne ćelije - ćelije koje na kraju umiru slično bilo kojoj drugoj normalnoj ćeliji. Nasuprot tome, kod leukemije, matične ćelije ne sazrevaju pravilno, već se dupliraju, umnožavajući se u štetnim klonima kopičastih matičnih ćelija.
Efekat takvog nekontrolisanog rasta matičnih ćelija leukemije je da spreči tijelo da proizvodi dovoljno normalnih, zdravih krvnih zrnaca (npr. Neutrofila, limfocita) koje naš imunski sistem treba da se bori protiv infekcije; smanjena ponuda novih crvenih krvnih zrnaca može dovesti i do anemije. Stoga, osjetljivost na infekciju i stvari poput slabosti ili bledosti od anemije mogu često biti među znacima i simptomima leukemije.
Pa, ispostavlja se da u nekim slučajevima leukemije postoji genetska promena ili mutacija, što rezultira verzijom enzima TET2 koja ne radi ispravno. Tako je studija iz 2017. godine ispitala načine na koje se ovaj enzim, TET2, može stimulisati za obavljanje svog posla, a naročito, da li se vitamin C može koristiti u ovim naporima za obnovu zdravih krvnih ćelija.
Rezultati vitamina C TET2
Istraživači su genetski dizajnirali miševe da inaktiviraju enzim TET2 i otkrili su da kada je TET2 isključen, matične ćelije su počele da kvare, a kada su ponovo uključili genu, ove greške su obrnute.
Kod leukemije i drugih bolesti krvi na koje mogu uticati genetske promjene koje utiču na TET2 enzim, menja se samo jedna od dvije kopije TET2 gena. Istražitelji su tako razmatrali da li će vitamin C moći da nadoknadi lošu, izmenjenu ili mutiranu kopiju gena povećanjem aktivnosti kopije koja je i dalje funkcionisala normalno. Otkrili su da je kod vitamina C došlo do pojačanja genetičkog mehanizma koji je obnovio funkciju TET2.
PARP-inhibitori kao što je olaparib su lekovi koji se proučavaju za moguću upotrebu kod različitih vrsta krvnih karcinoma i leukemije. U ovoj studiji istraživači su kombinovali vitamin C sa PARP inhibitorima u svom životinjskom modelu za proučavanje interakcije. Utvrdili su da je kombinacija bolje funkcionisala, što još više otežava leukemskim matičnim ćelijama da se sami obnove.
Šta je sa vitaminom C u limfoma?
Kao i kod nalaza u leukemiji, istraživanje je trenutno u predkliničkoj fazi, što znači da ono što znamo dolazi od testova ćelija i životinja u laboratorijama, ali ne i pojedinaca u kliničkim ispitivanjima.
Bez obzira na to, na osnovu ovih pretkliničkih podataka postoje razlozi za verovanje da se nalazi koji se tiču TET2 i vitamina C mogu primeniti bar u nekim slučajevima limfoma .
Kod limfoma, TET2 mutacije najčešće se nalaze u T-ćelijskim limfomima. U jednom podtipu limfoma, angioimmunoblasti T-ćelijski limfom , TET2 može biti mutiran čak 76 procenata pacijenata. Stopa mutacije TET2 je takođe visoka kod 38 odsto pacijenata sa perifernim limfomom T-ćelija - što nije drugačije naznačeno, prema studiji Lemonniera i kolega i 13 procenata u difuznom velikom B-ćelijskom limfomu .
Reč od
Dok naučnici izdvajaju podatke o vitaminu C i njegovu moguću ulogu u prevenciji i liječenju određenih karcinoma, važno je biti umeren u konzumiranju ovog vitamina. Previše dobra stvar nije uvek dobra stvar. I, uvek je najbolje da se konsultujete sa svojim doktorom kada započnete bilo koji dodatni režim koji bi mogao uticati na vaš tretman.
Nijedan dokaz još uvek ne ukazuje na to da dopunjavanje vitamina C samim sobom, osim onoga što se preporučuje, postiže zaštitne ili druge pogodne rezultate kod leukemije ili limfoma, a takvo samo-eksperimentisanje može stvarno štetiti u određenim slučajevima.
U prošlim studijama pokazano je da pacijenti sa hematološkim malignitetima mogu biti deficijentni kod vitamina C. Stoga ispravljanje bilo kog postojećeg nedostatka vitamina C može biti najbolje mesto za početak.
> Izvori:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y, i dr. Vraćanje funkcije TET2 blokira neuspešnu samoventuaciju i progresiju leukemije. Ćelija . 2017 Aug 16. pii: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub ispred štampanja].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M, et al. Rekurentne TET2 mutacije u perifernim T-ćelijskim limfomima koreliraju sa TFH-karakteristikama i neželjenim kliničkim parametrima. Krv. 2012; 120: 1466-1469.
> Mikirova N, Casciari J, Rogers A, i dr. Efekat intravenskog intenzivnog vitamina C na zapaljenje kod pacijenata sa karcinomom. J Transl Med . 2012; 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E i dr. Upregulacija TET aktivnosti sa askorbinskom kisom indukuje epigenetsku modulaciju ćelija limfoma. Rak krvi J. 2017; 7 (7): e587-. doi: 10.1038 / bcj.2017.65.