Alzheimerov mozak

Alzheimerova bolest je degenerativna bolest mozga. Razumevanje kako se anatomija Alchajmera razlikuje od normalnog mozga daje nam uvid. Može nam pomoći da se bolje borimo sa promjenama koje se dešavaju našim voljenima kao rezultat ove izlučujuće bolesti.

U Alchajmerovoj bolesti , pojavljivanje Alzheimerovog moždanog mozga veoma se razlikuje od normalnog mozga.

Cerebralni korteks atrofira. To znači da se ova oblast mozga smanjuje i ovo skupljanje se dramatično razlikuje od cerebralne korteksa normalnog mozga. Cerebralni korteks je spoljna površina mozga. Odgovoran je za sve intelektualno funkcionisanje. Postoje dve velike promene koje se mogu vidjeti u mozgu na autopsiji:

Mikroskopski postoje i brojne promjene u mozgu.

Dva glavna otkrića u Alzheimerovom mozgu su amiloidne plakete i neurofibrilarne tanglice. Amiloidne ploče pronađene su izvan neurona, neurofibrilarne ploče se nalaze unutar neurona. Neuroni su nervne ćelije u mozgu.

Plakovi i tanglice se nalaze u mozgu ljudi bez Alchajmerove bolesti. To su brze količine njih koje su značajne kod Alchajmerove bolesti.

Uloga amiloidnih ploča

Amiloidne ploče su uglavnom sastavljene od proteina koji se naziva B-amiloidni protein, koji je sama po sebi deo mnogo većeg proteina zvanog APP (amiloidni prekursorski protein). To su aminokiseline.

Ne znamo šta APP radi. Ali znamo da je APP napravljen u ćeliji, transportovan u ćelijsku membranu i kasnije razbijen.

U razgradnju APP-a (amiloidni prekursorski protein) uključeni su dva glavna puta. Jedan put je normalan i ne izaziva nikakav problem. Drugi rezultat je promena u Alchajmerovoj i nekim drugim dementijama.

Razbijanje putanje do Alchajmerove štete

U drugom putanju kretanja APP se razdvaja enzimima B-sekretaza (B = beta), zatim y-sekretazom (y = gama). Neki od fragmenata (nazvani peptidi) koji nastaju zajedno i formiraju kratak lanac zvani oligomer. Oligomeri su poznati i kao ADDL, difuzni ligandi iz amiloida beta. Pokazano je da oligomeri amiloid beta 42 izazivaju probleme u komunikaciji između neurona. Amiloid beta 42 takođe proizvodi mala vlakna ili fibrile. Kada se drže zajedno formiraju amiloidnu pločicu. Neke od ovih ploča mogu se ubaciti u membranu ćelije neurona koja uzrokuje supstance van ćelije da istovremeno propuštaju u njega, uzrokujući dalje oštećenje. Ova oštećenja rezultiraju nagomilavanjem Amyloid beta 42 peptida koji dovode do disfunkcije neurona i smrti.

Uloga neurofibrilarnih talasa

Drugi glavni nalaz u Alzheimerovom mozgu su neurofibrilarne tangle. Neurofibrilarne tangle sastoje se od proteina koji se naziva tau protein.

Tau-proteini igraju ključnu ulogu u strukturi neurona. U ljudima sa Alzheimerovim tau proteinom prouzrokuje abnormalnost kroz prekomerne enzime koji rezultiraju stvaranjem neurofibrilarnih tanglica. Neurofibrilarne tangle rezultiraju smrću ćelija.

Sažetak Alzheimerovog mozga

Uloga amiloidnih plakova i neurofibrilarnih tanglica na funkcionisanje mozga uopšte nije u potpunosti shvaćena. Većina ljudi sa Alchajmerovom bolešću pokazuje dokaze i plaka i tanglica, ali mali broj ljudi sa Alzheimerinom ima samo plakete, a neki imaju samo neurofibrilarne tangle.
Ljudi sa plaketom samo Alchajmerov pokazuju sporiju stopu pogoršanja tokom svog života.

Ljudi sa neurofibrilarnim tanglima verovatnije će biti dijagnostifikovani sa frontotemporalnom demencijom .

Istraživanje Alchajmerove bolesti otkriva sve više i više o anatomiji i fiziologiji mozga. Pošto više shvatamo ulogu plaka i tanglina u Alzheimerovom mozgu, bliži smo do značajnog probijanja i lijeka za Alchajmerovu bolest.