Kako funkcioniše imuni sistem?

Autoimune Diseases 101

Vaš imunološki sistem štiti vaše telo od stranih klica i drugih supstanci. Kroz veoma složene i adaptivne procese, imuni sistem identifikuje i štiti vas - čak i kada identifikuje i uništava, a šta vi niste.

Da bi obavio svoj posao, imuni sistem mora razumjeti razliku između stranih supstanci ili molekula, nazvanog antigen , i ćelija i tkiva vlastitog tijela, nazvanog self-antigena.

Uvek na poslu, vaš imunološki sistem troši vaše istraživanje života, uzorkovanje, pamćenje i uništavanje antigena za koje smatra da su destruktivni za sebe.

T- i B-ćelije

Postoje različite vrste bijelih krvnih ćelija uključenih u zaštitu tela od bolesti ili poremećaja. Ako ste bolesni, vaš lekar može da sumnja na infekciju i naredi krvnom panelu da vidi da li vaše telo ima imunološki odgovor, povećavajući broj bijelih krvnih ćelija koje cirkulišu kroz vaše telo.

Neki od tih vrsta bijelih krvnih ćelija su limfociti. Dve vrste limfocita su T-ćelije i B-ćelije . Iako su to oba limfocita - oni imaju različite poslove.

T-ćelije identifikuju patogene, ili antigene, jahajući na površini ćelija. Kada je ćelija inficirana, ona proizvodi hemijski odgovor koji se nosi na njegovu površinu genomom koji se naziva glavni kompleks histokompatibilnosti (MHC) . Jednom kada se na površini pojavljuje hemijski odgovor, prolazeći T-ćelije upozoravaju se na prisustvo antigena.

Svaka T ćelija ima na njegovoj površini ogroman broj molekula receptora, koji se naziva T-ćelijski receptor koji radi na identifikaciji i označavanju zaražene ćelije.

Uz pomoć T-ćelija, B-ćelije su uglavnom odgovorne za stvaranje specifičnih antitela koja se vezuju za antigen i označavaju ih za uništavanje imunološkog sistema.

Dve druge vrste bijelih krvnih zrnaca su makrofagi i neutrofili .

Makrofagi i neutrofili

Invazija bakterija i mikroorganizama ulazi u telo na različitim mestima. Kada to rade, oni su bukvalno ispunjeni nekim velikim jedrenjacima. Makrofagi okružuju, apsorbuju i jedu antigene i ćelijske ostatke koji nemaju markere (i proteine) zdravih ćelija. Makrofagi cirkulišu kroz krvotok i tkiva tela. Ostale biljne krvne ćelije koje se bacaju su neutrofili, koji cirkulišu u krvi, ali ne kroz tkiva, koji obavljaju sličnu funkciju.

Jedan od oblika napada koji koriste makrofagi i neutrofili je sekrecenje toksičnih molekula da oštete ili ubiju strane mikroorganizme. Zove se reaktivni molekuli srednjih kiseonika , ove hemikalije su opasne za okolno tkivo ako se previše proizvodi produžavaju.

Autoimuna bolest zvana Wegenerova granulomatoza je stanje pogoršano prekomernim neutrofilima i makrofagama. Toksični sekreti namijenjeni za antigene umjesto toga oštećuju zdrave krvne sudove. Uz reumatoidni artritis, bele krvne ćelije i ovi reaktivni molekuli migriraju se u zglobove, uzrokujući upale koje dovode do otoka, topline i oštećenja zglobova koji su povezani sa RA.

MHC i ko-stimulatorne molekule

Iznad smo razgovarali o funkciji gena koji nose molekule MHC na površinu zaražene ćelije. Ove molekule sintetišu ćelija sa fragmentima virusa ili antigenom koji je ušao u ćeliju.

Kao crvena zastavica, MHC odgovor signalizira T-ćelije da odgovore. Komunikacija se odvija prvo kada ćelija koja pokazuje antigen signalizira prisustvo antigena, a drugo kada se signal uputi iz inficirane ćelije odgovarajućem receptoru na T-ćeliju. Molekule na inficiranoj ćeliji, kao i reagujuća T-ćelija koja posreduju imunskim odgovorom, nazivaju se ko-stimulacioni molekuli.

Elegantan poziv i odziv ko-stimulacionih molekula, kada rade ispravno, sprema svaku ćeliju radi delovanja radi uništavanja antigena. Interakcija ovih molekula je bogata istraživačka tačka za studije o tome kako kontrolisati ili zaustaviti imuno interakciju kada su vaše zdrave ćelije i tkiva domaćina pogrešne za invaziju antigena.

Citokini i hemokini

Nakon interakcije ko-stimulacionih molekula, T-ćelije mogu izdvajati hemikalije zvane citokini i hemokine. Svako od ovih jedinjenja ima različitu imunološku funkciju.

Citokini su imuni proteini koji mogu nazvati okruženje imunih ćelija u akciju, a takođe utiču na bližnje neimune ćelije. Jedan primer ovoga je zgušnjavanje kože koja se javlja kod autoimunskog poremećaja skleroderme.

Tip citokina, hemokini privlači pažnju dodatnih ćelija imunološkog sistema, često da proizvodi inflamatorni odgovor nakon povrede ili infekcije. Mada je previše dobra stvar šteta. Prekomerna proizvodnja hemokina u RA, na primer, dovodi do bolova i oštećenja u zglobovima, jer makrofagi i neutrofili reaguju na neispravan signal.

Antibodije

Proizvedeno B-ćelijama, antitela vezuju strane antigene i pomažu u njihovom uništenju. T-ćelije hemijski komuniciraju sa B-ćelijama putem citokina. Po prijemu instrukcija od strane T-ćelije, B-ćelije mogu proizvoditi specifična antitela potrebna za ciljanje infektivnog ili invazivnog antigena.

Autoantibodije

Problemi se javljaju kada imuni sistem pogrešno proizvodi autoantibodije - bukvalno antitela protiv samopoštovanja. Ovaj obeleženi problem autoimunskih bolesti znači da imuni sistem pogrešno identifikuje samo-antigene - svoje ćelije, tkiva i organe - kao inostrana tela.

Za one koji boluju od autoimunskog poremećaja, mijastenija gravis, karakteristična slabost mišića je uzrokovana autoantibodijama koje usmeravaju specifične nerve odgovorne za pokretanje mišića.

Imuni kompleksi i sistem komplementa

Antitela proizvedena od strane B-ćelija se vezuju za specifične antigene. Ova akcija je nazvana imunskim kompleksom . Ovde opet - previše dobra stvar šteti ljudskom tijelu.

Kada telo preopterećuje imunske ćelije i komplekse, ovaj zapaljen odgovor može blokirati protok krvi u sudovima širom tela, uništavajući tkivo i organe. Oštećenje bubrega je uobičajeni rezultat prevelikog imunološkog odgovora kod onih koji boluju od lupusa.

U normalnom imunološkom odgovoru, telo proizvodi specijalizovane molekule koji čine sistem komplementa . Sistem komplementa uklanja tkiva i površine ćelija za imunske komplekse, radi na tome da ih rastvara i otrgne kada ih više nije potrebno. Ovo radi kako bi se izbjegla vaskularna i oštećena organa od strane onih sa nekim autoimunim bolestima.

Retko, pojedinac nasljeđuje gene koji sprečavaju normalno djelovanje molekula imunološkog komplementa. Ovaj poremećaj nije autoimuna bolest, već često oponaša štetu koju su pretrpeli oni sa dijagnozom lupusa.

Genetski faktori

Kao što smo ranije pričali, vaša genetska šminka može vam dovesti do razvoja autoimunskog poremećaja. Vaši geni su plan za vaše imunoće ćelije i funkciju. Taj isti plan obrađuje vaše T-ćelijske receptore, vrstu proizvedenih molekula MHC i druge osobine vašeg imunološkog odgovora. Ali geni sami ne predodređuju vaš razvoj autoimune bolesti. Neki ljudi sa tipovima molekula MHC vezanih za autoimunu nikada ne razvijaju autoimunski poremećaj.

Komplikovano i uvek aktivno, vaš imuni sistem radi na zaštiti zdravlja. Lako je videti kako disfunkcija u bilo kojoj fazi imunog odgovora može dovesti do uznemiravajuće, oštećujuće hronične autoimune bolesti.

>> PROČITAJ NEXT ODDELAK